Présentation

Le comportement mécanique des tissus durs, comme les os et les dents, est influencé de façon significative par les changements liés à l'âge qui modifient leur composition, leur structure et leur performance au cours de leur vie. Ces tissus servent des fonctions critiques de charge et de protection, et leur détérioration progressive avec l'âge présente des défis cliniques majeurs en orthopédie, en dentisterie et en chirurgie maxillofaciale.

Les modifications des tissus dures liées à l'âge vont au-delà de la simple perte minérale. Elles englobent les modifications des patrons de couplage du collagène, la détérioration microarchitecturale, les changements dans la teneur en eau et l'accumulation de microdommages qui dégradent collectivement les propriétés mécaniques telles que la dureté, l'élasticité et la résistance à la fatigue.Ces changements augmentent la susceptibilité aux fractures, compromettent les restaurations dentaires et réduisent les taux de succès des implants chirurgicaux.

Aperçu de la composition des tissus durs

Les tissus durs sont des matériaux composites principalement composés d'une matrice extracellulaire minéralisée. La composante inorganique est principalement constituée de cristaux d'hydroxyapatite (Ca10(PO4)6(OH)2), qui fournissent rigidité, résistance à la compression et dureté. La matrice organique est principalement des fibres de collagène de type I disposées dans une structure hiérarchique de la nanoéchelle à la macroéchelle. Ce réseau de collagène donne flexibilité et résistance à la traction, permettant aux tissus durs d'absorber l'énergie et de résister à la fracture sous charge physiologique.

La composition et l'organisation de ces composants varient entre les tissus osseux et dentaires. Les os présentent une structure poreuse et dynamique qui subit un remodelage continu par les actions coordonnées des ostéoblastes, des ostéoclastes et des ostéocytes. En revanche, les tissus dentaires tels que l'émail, la dentine et le cimentum sont en grande partie acellulaires après maturation et présentent une capacité de remodelage minimale.

Changements liés à l'âge dans les tissus durs

À mesure que les individus vieillissent, les tissus durs subissent plusieurs changements structurels et de composition qui affectent leurs propriétés mécaniques, lesquels sont multifactoriels, impliquant des influences génétiques, hormonales, nutritionnelles et environnementales. Les modifications les plus importantes liées à l'âge comprennent une diminution de la densité minérale, des altérations dans les liaisons entre le collagène, une accumulation accrue de microdommages et des changements dans la teneur en eau et la porosité.

Changements des os avec l'âge

Chez les femmes, la perte osseuse accélérée survient au cours des 5 à 10 premières années suivant la ménopause due au retrait des œstrogènes, entraînant une perte annuelle de 2 à 3 % des os corticaux et de 5 à 10 % des os trabéculaires. Cette diminution entraîne une augmentation de la fragilité et un risque accru de fractures, en particulier à la hanche, à la colonne vertébrale et au poignet. L'ostéoporose, une affection caractérisée par une force osseuse compromise, affecte 54 millions d'Américains et est responsable de 2 millions de fractures par an aux seuls États-Unis.

La microarchitecture osseuse se détériore avec l'âge de plusieurs façons. L'os trabéculaire subit un éclaircissement et une perte de connectivité, transformant une structure semblable à une plaque en une structure semblable à une tige qui résiste moins aux forces de compression et de cisaillement. L'os cortical devient plus poreux en raison d'une remodelage intracorticale accrue, créant des vides qui agissent comme concentrateurs de stress. Ces changements architecturaux réduisent la capacité de l'os à absorber l'énergie et à résister à la fracture, même chez les individus ayant une densité minérale osseuse normale par des normes d'absorptiométrie à double énergie.

Les liens croisés enzymatiques qui fournissent une intégrité structurelle deviennent moins répandus, tandis que les liens croisés non enzymatiques formés par les produits finis de glycation avancés (AGE) s'accumulent. Les AGE raidissent le réseau de collagène et réduisent sa capacité à se déformer plastiquement, rendant les os plus fragiles et augmentant sa sensibilité à la propagation des fissures. Ce mécanisme est particulièrement important dans le diabète, où l'hyperglycémie accélère la formation d'AGE et compromet davantage la qualité osseuse.

L'accumulation de microdommages est une autre caractéristique du vieillissement de l'os. Les fissures microscopiques, appelées microcracks linéaires et dommages diffus, s'accumulent dans toute la matrice osseuse en raison de charges répétitives et de la capacité de réparation réduite. L'apoptose des ossocytes augmente avec l'âge, compromettant la capacité de l'os à détecter et à réparer le microdommage par remodelage ciblé.

Changements de tissus dentaires

Les tissus durs des dents subissent également des modifications importantes liées à l'âge qui affectent leur performance mécanique. Enamel devient plus fragile avec l'âge en raison de plusieurs facteurs : la teneur en eau réduite, la densité minérale accrue et les changements dans la matrice organique. La teneur en eau de l'émail diminue d'environ 10 à 15 % entre les jeunes et les personnes âgées, réduisant sa capacité à dissiper l'énergie et à la rendre plus sujette aux éraflures et aux fractures.

La dentine présente des changements plus complexes liés à l'âge. Le dépôt secondaire de dentine continue tout au long de la vie, réduisant progressivement la taille de la chambre de pulpe et le volume de la dentine coronale. Ce dépôt modifie la distribution du stress au sein de la dent, ce qui peut affecter la résistance à la fracture. La dentine subit également une augmentation de la sclérose, avec l'occlusion des tubules dentinaux par la dentine intratubulaire et la formation de la dentine péritubulaire.

Le Cementum, le tissu minéralisé qui recouvre les racines de dents, continue de se déposer tout au long de la vie, augmentant de 2 à 3 fois l'épaisseur entre les jeunes et les personnes âgées. Cette hypercémentose peut affecter les performances mécaniques du complexe ligamentaire parodontal et modifier le transfert de charge de la dent vers l'os alvéolaire.

Le ligament parodontal subit une dégénérescence liée à l'âge avec une diminution de la densité de fibres de collagène, une diminution de la cellularité et une accumulation accrue d'AGS. Ces changements réduisent la capacité du ligament à absorber et à distribuer les forces occlusales, ce qui pourrait accroître les exigences mécaniques sur le ciment et l'os alvéolaire sous-jacents.

Incidences sur le comportement mécanique

Les changements liés à l'âge influencent le comportement mécanique des tissus durs par plusieurs mécanismes interdépendants. La compréhension de ces implications est essentielle pour prédire le risque de fracture, concevoir des restaurations dentaires et développer des matériaux pour les implants orthopédiques et dentaires qui correspondent aux propriétés mécaniques des tissus âgés.

Toux réduite

La ténacité, l'énergie nécessaire pour propager une fissure à l'échec, diminue considérablement avec l'âge dans les tissus osseux et dentaires. Dans les os, la ténacité diminue de 30 à 50 % entre le jeune âge adulte et le vieux âge, selon le site squelettique et la direction de charge. Cette réduction est principalement attribuable à l'embrasement du réseau de collagène par accouplement AGE, ce qui réduit la capacité du tissu à subir une déformation plastique avant les extrémités de fissures.

Chez les dents, la résistance réduite se manifeste par une sensibilité accrue aux écaillages et aux fissures de la dentine. La résistance à l'émanel diminue d'environ 20 à 30 % avec l'âge, ce qui la rend plus vulnérable à la fracture lors de mastics normaux ou de traumatismes accidentels. La résistance à la dentine diminue également, mais dans une moindre mesure, en raison de sa teneur en collagène plus élevée.

Diminution de l'élasticité

L'élasticité, la capacité d'un tissu à se déformer de façon réversible sous la charge, diminue avec l'âge dans les os et les dents. Le module de Young, mesure de la raideur, augmente généralement légèrement ou reste stable dans les os avec l'âge, tandis que la souche post-rendement diminue significativement. Cela signifie que l'os vieilli peut résister moins à la déformation avant que des dommages permanents ne se produisent, réduisant sa capacité à absorber l'énergie des impacts.

Dans les tissus dentaires, l'émail devient plus rigide et moins élastique avec l'âge, perdant sa capacité à accueillir des souches compressives sans fracture. Dentin montre également une conformité élastique réduite, bien que l'ampleur du changement soit plus petite que dans l'émail. La perte d'élasticité dans le complexe dentine-enamel réduit la capacité de la dent à distribuer uniformément les charges occlusales, en concentrant le stress à des points spécifiques et en augmentant le risque de fracture, en particulier dans les dents avec des restaurations ou des fissures existantes.

Distribution modifiée de la charge

Les changements dans la microarchitecture osseuse et la géométrie des dents modifient la répartition des charges dans ces tissus pendant l'activité physiologique. Dans les os, l'éclaircie trabéculaire et la perte de connectivité créent des régions de concentration de stress élevée qui dépassent la force de rendement du tissu, entraînant une défaillance locale qui peut se propager à une fracture catastrophique.

Dans les dents, les dépôts secondaires de dentine et la réduction de la chambre de pâte modifient la géométrie interne, modifiant la distribution des contraintes au sein de la couronne et de la racine. Les analyses des éléments de finite ont montré que les dents âgées présentent des contraintes maximales plus élevées à la surface occlusale et à la jonction du cémentoenamel sous des charges masticatrices simulées.

Résistance réduite à la fatigue

La résistance à la fatigue, la capacité de résister à une charge répétée sans défaillance, diminue avec l'âge dans les tissus durs. Dans l'os, la fatigue diminue de 50 à 80 % entre le jeune âge adulte et le troisième âge, ce qui signifie que l'os vieillit après moins de cycles de charge au même niveau de stress. Cette diminution est attribuée à une capacité réduite de réparation des dommages, à une accumulation accrue de microdommages et à la dégradation du réseau de collagène.

Les tissus dentaires présentent également une résistance à la fatigue réduite avec l'âge. L'émanel et la dentine montrent une durée de vie de fatigue cyclique réduite par mastic, bruxisme et autres activités de charge dentaire. Cela contribue à augmenter les taux d'échec de la restauration dentaire, de fracture cusp et de fissures racinaires chez les patients plus âgés.

Mécanismes cellulaires et moléculaires des changements liés à l'âge

Les changements structurels et mécaniques dans les tissus durs vieillis proviennent de processus cellulaires et moléculaires qui évoluent au cours de la vie. Dans les os, la densité des os diminue avec l'âge en raison de l'apoptose, compromettant le réseau mécanosensory qui régule normalement le remodelage osseux en réponse à des charges mécaniques. La réduction de la fonction des ossocytes nuit à la détection des microdommages et au recrutement des ostéoclastes pour une réparation ciblée, ce qui permet de causer des dommages à l'accumulation non contrôlée.

Dans les tissus dentaires, les mécanismes cellulaires du changement lié à l'âge diffèrent en raison de la capacité limitée de remodelage des dents. Les odontoblastes, les cellules responsables de la formation de dentine, subissent une sénescence progressive et une activité réduite avec l'âge. Cela entraîne une diminution du dépôt de dentine réactionnaire et tertiaire en réponse à des blessures ou à l'usure, compromettant la capacité de la dent à se réparer. Les cellules de la pulpe subissent une apoptose et une prolifération réduite, ce qui entraîne une diminution de la capacité de réparation des tissus et une diminution de l'intériorvation qui compromet la capacité de la dent à réagir au stress mécanique.

Les espèces d'oxygène réactif (SRO) s'accumulent avec l'âge et causent des dommages aux protéines, aux lipides et à l'ADN, compromettant la fonction cellulaire et favorisant l'apoptose. Dans les os, les SRO nuisent à la différenciation et à la fonction des ostéoblastes tout en favorisant l'ostéoplastogenèse, contribuant à la perte osseuse nette. Dans les tissus dentaires, les SRO endommagent les odontoblastes et les cellules de pulpe, réduisant leur capacité de formation et de réparation de la dentine.

Incidences cliniques

La dégradation liée à l'âge des propriétés mécaniques des tissus durs a de profondes implications cliniques pour le risque de fracture, le succès de la restauration dentaire et les résultats chirurgicaux. Les fractures ostéoporotiques affectent une femme sur trois et un homme sur cinq de plus de 50 ans, les fractures de la hanche entraînant une morbidité et une mortalité importantes. Le risque de fractures vertébrales augmente de façon exponentielle avec l'âge au-delà de 60 ans, entraîné par la perte osseuse trabéculaire et la réduction de la résistance à la compression vertébrale.

En dentisterie, les propriétés mécaniques des tissus âgés présentent des défis particuliers pour le traitement de restauration et de prothèse. Les restaurations dentaires placées chez les patients âgés connaissent des taux d'échec plus élevés en raison de l'augmentation de la fragilité dentaire, de la diminution de l'adhérence de la dentine et de l'inadéquation entre les propriétés de restauration et les tissus environnants. La diminution de la ténacité de l'émail vieilli augmente le risque de découplage marginal autour des restaurations composites, tandis que la réduction de l'élasticité de la dentine peut entraîner des fractures de racine sous les contraintes générées par les implants dentaires.

Stratégies visant à atténuer les changements liés à l'âge

La recherche continue d'explorer des stratégies visant à atténuer les effets du vieillissement sur les tissus durs, y compris des approches pharmacologiques, des biomatériaux, des techniques de régénération et des interventions de style de vie visant à restaurer ou à améliorer les propriétés mécaniques.

Les interventions pharmacologiques pour les os comprennent les bisphosphonates, qui réduisent la résorption osseuse et maintiennent la masse osseuse; les analogues de l'hormone parathyroïde, qui stimulent la formation osseuse; et le denosumab, un inhibiteur de la RANKL qui réduit l'activité des ostéoclastes.Ces agents traitent principalement de la masse osseuse et de la microstructure, avec des effets limités sur la qualité du collagène ou l'accumulation d'AGE.

Les stratégies biomatériaux visent à développer des matériaux qui correspondent aux propriétés mécaniques des tissus âgés pour réduire les concentrations de stress et améliorer le transfert de charge. Pour des applications orthopédiques, les matériaux composites avec rigidité et ténacité adaptées peuvent être conçus pour correspondre à la résistance réduite du module et de la fracture de l'os vieilli, réduire le risque de fractures périprothétiques et améliorer la longévité de l'implant.

Les thérapies par cellules souches pour la régénération osseuse utilisent des cellules souches mésenchymiques de moelle osseuse ou de tissu adipeux pour promouvoir l'ostéogenèse et améliorer la qualité osseuse. Les systèmes d'administration de facteurs de croissance utilisant le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PFG) ou des protéines morphogénétiques osseuses (MPO) stimulent la formation de nouvelles os et pourraient inverser la perte osseuse liée à l'âge.

L'exercice de poids stimule la formation osseuse et améliore la microarchitecture osseuse, avec une formation de résistance qui présente un avantage particulier pour la masse osseuse et la force. L'apport adéquat de calcium, de vitamine D et de protéines favorise la santé osseuse, tout en évitant le tabagisme et la consommation excessive d'alcool réduit le stress oxydatif et l'accumulation d'AGE. Les interventions nutritionnelles avec des antioxydants, comme la vitamine C et la vitamine E, peuvent réduire les dommages oxydatifs dans les tissus durs, bien que les preuves cliniques demeurent limitées.

Orientations futures

La compréhension croissante des changements liés à l'âge dans le comportement mécanique des tissus durs est à l'origine d'innovations dans plusieurs domaines de recherche.Des techniques d'imagerie avancées, comme la tomographie quantitative périphérique à haute résolution et la tomographie micro-calculée, permettent une évaluation in vivo de la microarchitecture osseuse et pourraient être utilisées pour surveiller les changements liés à l'âge et les réponses au traitement chez les patients.

Des méthodes de modélisation informatique, y compris l'analyse des éléments finis et des modèles de mécanique à plusieurs échelles, sont en cours de développement pour prédire le comportement mécanique des tissus durs âgés en fonction de leur microstructure et de leur composition. Ces modèles peuvent simuler les effets des changements liés à l'âge sur le risque de fracture et les performances des implants, permettant aux cliniciens d'optimiser les stratégies de traitement pour chaque patient.

Des matériaux autoguérisants qui peuvent réparer les dommages internes par des microcapsules ou des réseaux vasculaires incorporés pourraient traiter la capacité de réparation réduite de l'os et de la dentine vieillis. Les biomatériaux qui libèrent des agents pour inhiber la formation d'AGE ou promouvoir le couplage enzymatique pourraient améliorer activement les propriétés mécaniques des tissus environnants au fil du temps. Les matériaux stimulants qui changent la rigidité ou la ténacité en réponse au pH, à la température ou à l'activité enzymatique pourraient s'adapter aux besoins changeants des tissus vieillis pendant la guérison et la charge fonctionnelle.

L'intégration des approches pharmacologiques, biomatériaux et régénératives donnera probablement les stratégies les plus efficaces pour maintenir les propriétés mécaniques des tissus durs tout au long de la vie. Les approches médicales personnalisées qui tiennent compte de la prédisposition génétique, du mode de vie et de la maladie d'un individu pourraient optimiser les interventions pour préserver la qualité des os et des dents.

Conclusion

Les changements liés à l'âge affectent profondément le comportement mécanique des tissus durs par des altérations de la composition, de la structure et de la fonction cellulaire.La diminution de la ténacité, de l'élasticité, de la répartition des charges et de la résistance à la fatigue augmentent la sensibilité des os et des dents vieillis à la fracture et à l'échec, avec des conséquences cliniques importantes pour le risque de fracture, le succès de la restauration dentaire et les résultats chirurgicaux.