הממשק המורכב שבו ligaments ו נוטה לעגן העצם הוא אחד הצומתים התובעניים ביותר בגוף האדם.רקמות החיבוריות הללו משדרות כוחות עצומים במהלך פעילויות יומיומיות, החל הליכה לספורט רב-תכליתי. כמו הגילים הגלובליים, ההבנה כיצד ההזדקנות משנה את התכונות המכאניות של רקמות הללו הפכה לעדיפות עבור אורטופים, תרופות, שיקום ובדיקה הקשורה לגילים לא-תרגול, כמו גם שינויים כרוניים, אך ורק לפציעות כרוניות, כמו גם לפציעה כרונית, אך ורק לפציעה, אך ורקמות, אך ורק לפציעה של תופעות לוואי, כמו גם לפציעה כרונית, אך ורק לפציעה של המשתנים, אך ורק לפציעה של הגמישות, כמו גם לפציעה כרונית, אך ורק לפציעה, אך ורק לפציעות מורכבות של המשתנים, אך ורק לפציעה כרונית, אך ורק לפציעה של המשתנים, אך ורק לפציעה של המשתנים, אך ורקמטית של המשתנים, אך ורק להתפרצות של המשתנים, אך ורק לפציעה כרונית, כמו גם כן, כמו גם להתפרצות של המשתנים, כמו גם להתפרצות של המשתנים, אך ורקדניות, כמו גם, כמו גם, כמו גם, כמו גם, כמו גם, יש נטייה, אך ורק לפציעות, כמו

מבנה ומבנה של ליגות ועשרותדון

ליגמנטים ונטינים הם צפופים, fibrous מתחבר רקמות לחלוקה דומה של ארגון היררכי, אבל לשרת תפקידים ביומכניים נפרדים. Tendons לשדר כוחות פילים משרירים העצם, המאפשר תנועה משותפת ושקווה. Ligaments להתחבר העצם העצם העצם העצם, מתן יציבות משותפת פסיבית והדרכה בטווחים נורמליים אלה.למרות הבדלים פונקציונליים, שני רקמות מורכבות בעיקר של תאים נוספים (MEC) עם תאים מיוחדים יחסית.

מטריקס סלולרי Components

(ב) CM של ligaments ו-Tentons נשלט על ידי FLT:0type I collagenuresFLT 1 (מאפשר על ידי כ-70–80% מהמשקל היבש; מולקולות קולגן מתאספות ל-Fibrils, אשר מכילות את ה-igcinicials (Flasticial) ו-Esives (Flastic) (Dign) (Flasticial) (Digi) LT) (Digricial) הן רק 37%) ו-Flasticial)

אוכלוסייה סלולרית

התאים הורשו:0 (ב) ,(ב) ,(ב) ב-[[1924]] ו[[1924]], [[1924]]]], [[1924]]]]]]]]]] ו[[1924]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]] ו[[1924]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] ו[[1924]]]]]]]], [[1924]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[1924]] [[[[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[[[1924]]]]]]]] [[[[1924]]]]]] [[[[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] [[[[1924]]]]]] [[[[1924]]]]]]]]]] [[[[[[[[19[[19

The Enthesis: The Bone-Tissue Interface

ה-FLT:0enthesisFLT:1 הוא האזור שבו נוטה או רצועה מתחבר העצם. זה כולל אזור מעבר fibrocartilaginous אשר מתפזר ריכוזים מתח ומונע כשלון בממשק.ארבעה אזורים נפרדים מוכרים: שברים צפופים מחבר רקמות, פיברטראז' לא מאומת, מחלחל, וגורם לעצם זה יכול להבטיח שינוי מכני של עומסים חוזרים על ידי גירוי, ומבנה זה יכול להבטיח את המטענים מחדש.

תכונות מכניות והמדד שלהם

כדי להעריך את ההשפעה של ההזדקנות, עליך קודם להבין את הפרמטרים המכניים המגדירים את הרצועות ואת הפונקציה נוטה.נכסים אלה מוערכים בדרך כלל באמצעות בדיקות פילים, שבו דגימה רקמה הוא ארוך בקצב מבוקר בעוד כוח ועיוות הם רשומים.

  • (ב) ⁇ :0) ⁇ ⁇ : 1:1 הלחץ המקסימלי שרקמות יכולות לעמוד בפני כישלון.
  • (ב) ⁇ :0) ⁇ : 1 (ב) ,הדרונות של העקומה של הלחץ - העקומה באזור ליניארי.
  • (ב) [ה]המודלים המתקדמים (המודולולוציות של יאנג): נכס חומרי המשקף נוקשות פנימית שאינה תלויה בגיאומטריה.
  • (ב) [ה]: [ה] [ה]] [ה]]] [ה] [ה]]] [הה]]] [ה]]], [ה]][ה]]]]], [ה[[המאה ה-20]], ו[[המאה ה-20]], ו[[המאה ה-20]],]],]],]], ו[[ה[[ה[[ה[[ה[[המאה ה[[המאה ה[[המאה ה-20]].
  • (ב) [15] , ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

בדיקות ביומכניות על דגימות אורכיות אנושיות ומודלים של בעלי חיים ביססו כי ההזדקנות באופן עקבי מדגימה את הפרמטרים הללו.עם זאת, הגודל והמנגנונים משתנים בין נוטה (למשל, Achilles, patellar, cuffator cuff) ורצועות (למשל, cruciate, אמצעי תקשורתי), ותלוי גם באתר אנטומי ותפקוד.

ההזדקנות הנורמלית גורמת לירידה הדרגתית בביצועים המכניים של הרצועות והטונות.השינויים הם רב-ספקיביים, הנובעים משינויים ב-Colagen cross-linking, ECMקומפוזיציה, פעילות סלולרית וארכיטקטורה רקמות.

ארגון הצלב המשותף והסיבים

במהלך ההזדקנות, אנזימים ולא נזימטיים חוצים קישורים מצטברים בסיבים קולגן (FLT:0Enzymatic cross-linksph 1:1 (למשל, hydroxysylpyridinoline) נוצרים במהלך הזדווגות נוקשה ותורמים לחוזק רב-קרקעי (pLT:2un-enmatic cross-linkage-Flinkage) במיוחד עם ירידה של חומרים קלים (גיל) עם ירידה ברקמות נמוכה יותר, בעיקר עם ירידה בגליפולגליקמיית (גיל) עם ירידה בגלם) עם ירידה ברקמות נמוכה יותר, במיוחד עם ירידה בגלם, בעיקר עם ירידה בגלם של חומרים קשים יותר, בעיקר עם ירידה בגלם).

יתר על כן, (FLT:0)collagen fibril קוטר ו-Cykepicio צפיפות הדחיסות של הדחיסות של הדחיסות של דחיסות (Climateדחיסות) 1 שינוי עם הגיל.מחקרים מדווחים על נטייה לעבר סיבים גדולים יותר, אך עם היסטרוגניות מוגברת וירידה בפשרות ארכיטקטורציות קולגן מארגן.

Elastin Degradation

Elastin מספק רתיעה ועוזר לשמור על מבנה רקמות תחת עומס מחזורי.עם ההזדקנות, תוכן אלסטין יורד ואת הרשת שלו הופך להיות מפורש. אובדן גמישות זו תורמת לגמישות מופחתת, היסטריה מוגברת (אובדן אנרגיה במהלך עומס - מחזורים ללא עומס), ויכולת לקויה לשחזר צורה מקורית לאחר עיוות.

תוכן מים ו-Proteoglycan Changeations

הידרציה היא קריטית להתנהגות הנבסטית של רקמות החיבוריות.מים נקשרים לפרוטוגליקנים ותורמים ליכולת של הרקמות להתנגד לדחיסה וכוחות Shear. Aging מפחיתה את תכולת המים הכוללת, בין השאר בשל ירידה בריכוז פרוטגנטיקני ושינה את הרכב גליקוגליצרן.

Proteoglycans כגון תפאורה ו גדולקאן גם לווסת את ה fibrillogenesis קולגן ופוטנציאל צמיחה זמינות. הירידה הקשור לגיל שלהם משבשת את מטריקס homeostasis ופוגע ביכולת של הרקמות להסתגל לעומס מכני.

גיל ההתבגרות וההתאוששות

Tenocytes ו-ligament fibroblasts עוברים סינכרון סלולרי כחלק מתהליך ההזדקנות. תאים סנט מצטברים ומסודים סודומה פרו-דלקתי (Ssenescence-sated secretory phenotype, SASP) שמקדמת התמוטטות מטריצה ומעכבת תיקון.בנוסף, יכולת ההסתברות ההסתברות והפעילות הסינטטית של תאים אלה, כך, הרקמה הופכת פחות תגובתית לפשוטה של גירוי מכנית של רכיבים פגומים פחות CM.

תפקוד לקוי ומינודורי ולחץ חמצון עוד יותר מחמיר את ההזדקנות התאית. מינים חמצן תגובתי פוגע ישירות בסיבים קולגן ואסטוסטין ולהפעיל ממטריקס מתכתלופרוטאינים (MMPs) ששברו את הממטריקס הקיים.אפקט נטו הוא שינוי לעבר קטבוליזם ואובדן מתקדם של יושרה.

שינויים ב-Enthesis

ממשק העצם-על-על-ידי הממשק פגיע במיוחד להתחדשות הקשורה לגיל.פיברופליג בדלונות התזה והופך פחות מאורגן.מינרליזציה של אזור fibrocartilage הלא-מיושב יכול להתרחש, טשטש את המעבר ולהגדיל ריכוזי הלחץ.שינויים אלה להפחית את יכולתה של האנתזה לספוג כוחות Shear, מה שהופך אותו אתר משותף של כשל במבוגרים - במיוחד ב cuffufforrerereretator ו-reshlows נוטים ל- Aconreretlowing.

השלכות קליניות של הידרדרות מאוחרת-העידן

הירידה המכנית של ligaments ו- נוטה יש השלכות עמוקות על בריאות musculoskeletal. אנשים מבוגרים נמצאים בסיכון גבוה יותר לפציעות חמורות ולתנאים ניווניים כרוניים, עם זמני התאוששות ארוכים יותר ותוצאות גרועות יותר לאחר תיקון כירורגי.

עלייה בסיכון

(ה) צמצם את כוח הספיד והעוצמה של האנרגיה משמעות הדבר כי כוחות נמוכים נדרשים לגרום לקרע.לדוגמה, (FLT:0Achilles נוטה על rupturesFLT:1 שיא בשכיחות בקרב אנשים בשנות ה-30 ל-50 שלהם במהלך ספורט פנאי, אך השינויים הדה-ריבנים הבסיסיים מתחילים הרבה לפני כן, FLT2anterior cruciate ligament (A) הם לעתים קרובות פחות נפוצים, אך הם עם שינויים קריפטוגרפיים, אך הם לעתים קרובות פחות, אך הם פחות נפוץ עם שינויים קריפטוגרפיים, אך הם לעתים קרובות, אך הם פחות נפוץ עם מבוגרים יותר, אך הם לעתים קרובות, אך הם לעתים קרובות, כאשר הם מעורבים עם שינויים ניו-טרנטימנט, כאשר הם לעתים קרובות עם פציעות, לעומת זאת, לעומת זאת, לעומת זאת, לעתים קרובות, לעומת זאת, לעומת זאת, כאשר שינויים ניו-טרנטימנט מוקדם יותר, לעתים קרובות, לעתים קרובות, כאשר הם לעתים קרובות, לעתים קרובות, כאשר הם לעתים קרובות, כאשר הם מעורבים יותר, כאשר שינויים ניו-טרנטימנט מוקדם יותר, לעתים קרובות, כאשר הם מעורבים פחות.

Tendinopathy ו-Ligament Laxity

(FLT:0) endinopathyFLT:1 מקיף ספקטרום של תנאים אנלוגיים כואבים הקשורים לעומס כי הם נפוצים מאוד באוכלוסיות בגיל העמידה וזקנים.שימוש יתר כרוני בשילוב עם פירוק ממטריקס הקשור לגיל וריפוי לקוי מוביל לעומס - מצב ניוון מאופיין על ידי פירוק התנגשות, חומר קרקע מוגברת, ניאוברסליזציה של התכונות המכאניות של נוטה להיות מופחתת באופן משמעותי, עם קיבולת מופחתת, מופחתת באופן משמעותי.

(FLT:0) ⁇ laxityFLT:1 - רפידות משותפת משותפת - משגשגת עם הגיל, במיוחד במפרקים נושאי משקל כגון הברך והקרסול. ⁇ זו יכולה להוביל לאי יציבות משותפת, מכניקת הגאה משתנה, ואוסטאוקומה מוגברת.

אתגרים בתיקון כירורגי

כאשר חולים מבוגרים דורשים שיקום כירורגי של רצועה קרועה או נוטה (למשל, תיקון cuff רוטטור, שחזור ACL), התוצאות הן לעתים קרובות פחות נוח בהשוואה לחולים צעירים יותר.איכות הרקמות הנותרים היא עני יותר, עם צפיפות קולגן נמוכה יותר ופחות תאים קיימא.ריפוי באתזה לקוי עקב פעילות תא מופחתת מופחתת ופחתת vascularization.

אסטרטגיות מניעה ומייגציה

בעוד ההזדקנות הכרונולוגית לא ניתן להפוך, כמה התערבויות יכולות להאט את הירידה של ligament ו- נוטה תכונות מכניות ולהפחית את הסיכון לפציעה.

פעילות גופנית ועומס מכני

(ב) [ה]הפעילות הגופנית של קונסולת ה-1] היא האסטרטגיה היעילה ביותר לשמירה על בריאות רקמות החיבורית.טעינה מכנית מעוררת את פעילות הסטרואידים והפיברסטוסטר, מקדם סינתזות קולגן, ומשפרת את הכדאיות של הגלום (FLT:2Resistance TrainingFLT:3) משפרת את הנוקשות ואת כוח חוצה, שיפור השידורים (Fillosal) עבור מבוגרים יותר.

(FLT:0) lexibility ו- plyometric TrainingFIRLT:1) יכול לעזור לשמר את התכונות היפותסטיות של הרצועות ואת יכולתם לספוג זעזועים.תחזוקה של מגוון רחב של תנועה משותפת באמצעות תרגילים עשויה גם לנוקשות הקשורה לגיל נגד הנוקשות של רקמות חיבורים periarticular.

גישות תזונתיות ורוקחות

(FLT:0) תוסף peptide תוספת 1FLT:1 זכה לפופולריות כטיפול פוטנציאלי לשיפור בריאות נוטה. חלק מהמחקרים מציעים כי קולוקן הידרוליזד, במיוחד כאשר בשילוב עם ויטמין C ואימון התנגדות, יכול להגדיל את הסינתזה קולגן ב נוטה ורצועות, אם כי הראיות במבוגרים נשארות מוגבלות.

(FLT:0) דיאטות עשירות אנטי-חמצןFLT1 (למשל, מזונות גבוהים בוויטמינים C ו- E, Polyphenols) עשויים להפחית נזק oxidative לרכיבי ECM.FLT:2Controlling רמות גלוקוז בדם FLT 3 חשוב כי היפרגלימיה מאיצה את הגיל, אשר התנגשות עבור חולי סוכרת, מינרלים עשוי לשמור תכונות מכניות.

התערבות תרופתית מתפתחת כוללת:0 תרופות סמוניות של ADAFLT:1 אשר מבטלות באופן סלקטיבי תאים סנסנטנט ובכך להפחית את SASP ולשפר את הרקמה מחדש. מחקרים בבעלי חיים מוקדמים הראו הבטחה לשחזר כמה הפסדים הקשורים לגיל בתפקוד נוטה, אך ניסויים בבני אדם עדיין בשלב מוקדם.

כיוונים עתידיים למחקר

הבנת המנגנונים המולקולריים והתאיים המניעים שינויים הקשורים לגיל ברצועה ונטינים נותר תחום פעיל של חקירה.מספר דרכים מבטיחות עלולות להוביל לטיפולים חדשים.

רפואה חדשנית והנדסת Tissue Engineering

(FLT:0) טיפולים תאיים של קונסול 1:1 (באמצעות תאי גזע mesenchymal (MSCs) נחקרים כדי להחיות את הנטיות והרצועות. MSCs יכול להבדיל תאים דמויי Tenocyte וגורמי paracrine חשאיים המקדמים סינתזה ממטריקס ולהפחית את הדלקת.

(FLT:0) הפיגמומים החומריים של הרצועות הילידים ונוטים נמצאים בפיתוח.הפסלים האלה יכולים להיות מושרשים עם תאים או לטעון עם גורמי צמיחה (למשל, TGF-β, BMP-12) כדי לשפר את ההתחדשות ב- enthesis. 3D הדפסה ואלקטרו-בסיסית מאפשרת אסטרטגיות מדויקות יותר של שליטה על סיביים ונפיחות.

טרנדים ביומכניים

(ב) ⁇ (ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇

טכניקות הדמיה מתקדמות כגון:0 (Ul:0) , 000 אינטגרול elastographyFLT ( 1:1 ו- ;2MRI T2* מיפוי 3 מפותחים כדי לא פולשני להעריך באופן בלעדי את המאפיינים המכניים של ligaments ו נוטה ב vivo. אלה יכולים לעזור לפקח על ניוון הקשורים לגיל ומניעה אישית או תוכניות.

הבנה של Enthesis Aging

התזה נותרה אתר מאתגר לתיקון בגלל המבנה המורכב שלה ⁇ .מחקר אל האותות המולקולריים שמראים על המעבר הפיברקרוס (למשל, scleraxis, SOX9) עשוי לחשוף מטרות לשיפור הריפוי. Investiging כיצד שינויים הקשורים לגיל בעצם subchondral להשפיע על התזה יכול גם לספק תובנות למניעת נטיות של נטינופתיות.

מסקנה

הזדקנות משנה עמוק את המאפיינים המכניים של ligaments ו נוטה, במיוחד בהחזקה הקריטית שלהם העצם. ⁇ dality, מופחת כוח רבילי, והתנהגויות מולקולסטיות לקויות נובעות משילוב של שילוב של קישור צלב התנגש, פירוק אסטרנטי, תמיכה רקמות, להמשיך senescence תאים, ו disorganization מבניים ב enthesis.