Table of Contents

Критическая связь: как минеральная плотность костей предсказывает риск перелома

Минеральная плотность костей (МПК) является одним из наиболее клинически значимых предикторов целостности скелета и риска переломов в современной медицине. Измеряется с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДХА), МПК количественно определяет концентрацию гидроксиапатита кальция и других минералов в костной ткани. Эта метрика служит суррогатом прочности костей, при этом более низкие значения последовательно связаны с повышенной восприимчивостью к механическому отказу в условиях физиологической нагрузки.

Клиницисты и исследователи полагаются на измерения МПКТ для стратификации пациентов по риску переломов, принятия решений о лечении и мониторинга терапевтической эффективности. Всемирная организация здравоохранения определяет остеопороз как Т-показатель МПКТ -2,5 или ниже, порог, который коррелирует с существенно повышенной частотой переломов среди населения. Однако связь между МПКТ и механической недостаточностью выходит за рамки простого скрининга на остеопороз, охватывая биомеханические принципы, материальные свойства костей и сложное взаимодействие структурных и композиционных факторов, определяющих прочность цельной кости.

Понимание этой взаимосвязи требует интеграции знаний ортопедии, материаловедения и физиологии опорно-двигательного аппарата. В этой статье рассматриваются биомеханические основы костной недостаточности, доказательства, связывающие МПКТ с риском переломов, факторы, которые модулируют качество костей независимо от плотности, а также клинические последствия для стратегий профилактики и лечения.

Биомеханические основы костной недостаточности

Кость представляет собой иерархически структурированный композитный материал, предназначенный для сопротивления механическим нагрузкам, оставаясь при этом достаточно легким для эффективного движения. На макроскопическом уровне корковая кость образует плотную внешнюю оболочку длинных костей, в то время как трабекулярная (отвержденная) кость занимает внутренние пространства, особенно в позвонках, проксимальной бедренной кости и дистальном радиусе. Эта архитектура эффективно распределяет силы, при этом трабекулярная кость действует как поглощающий удар каркас и корковая кость, обеспечивая торсионное и изгибающее сопротивление.

Механический сбой в кости происходит, когда приложенный стресс превышает внутреннюю прочность ткани, что приводит к инициированию трещины, распространению и возможному перелому. Энергия, необходимая для возникновения сбоя, зависит как от свойств материала (внутренняя жесткость, жесткость и пластичность), так и от структурных свойств (геометрия, площадь поперечного сечения и толщина коры). МДД захватывает один аспект этого уравнения, в первую очередь, от содержания минералов, но не полностью учитывает коллагеновое сшивание, микроархитектурное ухудшение или наличие микроповреждений, которые накапливаются при старении или заболевании.

Три основных способа механического отказа влияют на кость:

  • Травматический перелом: Одно высокоэнергетическое событие (например, падение с высоты, столкновение с транспортным средством), которое перегружает способность кости поглощать энергию. В здоровой молодой кости это обычно приводит к чистому поперечному или косому перелому.
  • Перелом недостаточности: Перелом, возникающий при нормальной физиологической нагрузке в кости, которая потеряла значительную прочность из-за таких состояний, как остеопороз, остеомаляция или метастатическое заболевание. Они распространены в крестце, тазу и телах позвонков.
  • Усталость (стресс) перелом: Повторяющаяся субмаксимальная нагрузка, превышающая способность кости к восстановлению и адаптации, приводящая к накоплению трещин. Военные новобранцы, бегуны на дистанции и балерины подвергаются повышенному риску, когда интенсивность тренировок превышает способность к ремоделированию скелета.

Порог механического отказа для любой данной кости зависит от величины, скорости и направления приложенной нагрузки, а также способности кости подвергаться пластической деформации до перелома. Более высокая МДД обычно придает большую жесткость и прочность выхода, но связь не идеально линейна. Например, чрезмерно минерализованная кость (как видно при остеопетрозе) может стать хрупкой, парадоксально увеличивая риск перелома, несмотря на очень высокую МДД.

Количественная связь между BMD и риском перелома

Эпидемиологические исследования последовательно демонстрируют, что каждое снижение стандартного отклонения в МПКТ примерно удваивает риск перелома. Эта взаимосвязь была установлена в знаковых когортных исследованиях, включая исследование остеопоротических переломов и исследование Роттердама, в котором приняли участие тысячи женщин в постменопаузе и пожилых людей в течение десятилетий. Градиент риска варьируется в зависимости от места скелета: МПКТ, измеренная на бедренной шее, является наиболее предиктивной для перелома бедра, в то время как поясничный отдел позвоночника сильно коррелирует с компрессионными переломами позвонков.

Мета-анализы, включающие данные более чем 60 000 участников, подтверждают, что BMD, полученная из DXA, остается единственным самым сильным предиктором будущего перелома, опережая клинические факторы риска, такие как возраст, индекс массы тела и предыдущая история переломов в изоляции. Однако прогнозирующая сила только BMD является умеренной, при этом площадь под значениями кривой характеристик работы приемника обычно колеблется от 0,65 до 0,75 для прогнозирования перелома бедра. Это означает, что значительная доля переломов происходит у людей, которые не соответствуют порогу остеопороза по критериям BMD, что приводит к признанию того, что факторы качества костей за пределами плотности вносят ощутимый вклад в хрупкость скелета.

Алгоритм FRAX, разработанный сотрудничающим центром ВОЗ по метаболическим заболеваниям костей, интегрирует BMD с клиническими факторами риска, включая возраст, пол, индекс массы тела, предыдущую историю переломов, перелом бедра у родителей, курение, использование глюкокортикоидов, ревматоидный артрит, вторичный остеопороз и потребление алкоголя. Этот инструмент уточняет оценки риска переломов за пределами только BMD и широко используется для руководства решениями о лечении в первичной медико-санитарной помощи и специализированных условиях. Модели FRAX иллюстрируют, что связь между BMD и механической недостаточностью смягчается несколькими независимыми переменными, каждый из которых способствует общей уязвимости скелета.

Важные предостережения к отношениям BMD-фрагмента включают:

  • Сит-специфическое измерение: МПКТ на одном скелетном участке не идеально предсказывает риск перелома на других участках. Hip BMD наиболее надежен для прогнозирования перелома бедра, в то время как BMD позвоночника лучше отражает риск перелома позвонка.
  • Ассоциации, зависящие от возраста: Относительное увеличение риска на снижение МДД при стандартном отклонении больше у молодых женщин в постменопаузе, чем у очень пожилых людей, где нескелетные факторы, такие как риск падения и прокладка мягких тканей, становятся более влиятельными.
  • Половые различия: Отношения между МДД и переломом более крутые у женщин, чем у мужчин, возможно, из-за различий в геометрии костей, трабекулярной архитектуре и гормональной среде.

За пределами плотности: качество костей и свойства материалов

Концепция качества кости охватывает все характеристики кости, которые способствуют ее механической компетентности за пределами минеральной плотности, измеренной DXA. Эти факторы объясняют, почему некоторые люди с низкой МПКТ никогда не ломаются, в то время как другие с, казалось бы, адекватной МПК поддерживают хрупкие переломы.

Кость микроархитектура

Трабекулярная костная архитектура трехмерное расположение пластин, стержней и распорок глубоко влияет на механическую прочность. Методы визуализации высокого разрешения, такие как периферическая количественная компьютерная томография с высоким разрешением (HR-pQCT), показывают, что возрастное и связанное с болезнью ухудшение включает в себя истончение, перфорацию и потерю связи, которые уменьшают прочность из пропорции к снижению BMD. Трабекулярная кость, которая потеряла свою пластинчатую структуру и стала преимущественно палочковидной, может иметь до 50% меньшую прочность для той же минеральной плотности.

Кортикальная кость также подвергается архитектурному ухудшению со старением, включая истончение коры, повышенную пористость и расширение медуллярной полости. Эти изменения снижают устойчивость к изгибу и кручению кости, особенно в бедренной шее и дистальном радиусе, где корковая кость доминирует в несущей нагрузке. Исследования по сечению показывают, что корковая пористость значительно увеличивается после менопаузы, что значительно способствует росту частоты переломов, наблюдаемых у пожилых женщин.

Коллаген Кросс-линковка и матричная композиция

Органическая матрица кости, состоящая в основном из коллагена I типа, обеспечивает пластичность и способность поглощения энергии. Посттрансляционные модификации коллагена, включая ферментативные поперечные связи (пиридинолин и дезоксипиридинолин) и неферментативные продвинутые конечные продукты гликирования (AGE), изменяют механическое поведение костной ткани. AGE накапливаются со старением и в таких условиях, как сахарный диабет, повышая жесткость и хрупкость коллагена при одновременном снижении способности кости подвергаться пластической деформации до отказа.

Исследования с использованием микроиндентации и тестирования на прочность переломов показывают, что кость у людей с диабетом 2 типа имеет более низкие механические свойства по сравнению с контрольными показателями, соответствующими возрасту и МПКТ, в соответствии с клиническим наблюдением, что пациенты с диабетом имеют повышенный риск переломов, несмотря на частое наличие нормальной или даже повышенной МПКТ. Эта диссоциация между плотностью и прочностью подчеркивает необходимость оценки свойств материала при оценке восприимчивости к переломам.

Распределение плотности минерализации

Степень и однородность минерализации на уровне ткани влияют на жесткость и вязкость кости. Нормальная кость подвергается первичной и вторичной минерализации, при этом более старые костные пакеты достигают более высокого содержания минералов. Условия, которые нарушают этот процесс, такие как остеомаляция (где неадекватный витамин D приводит к неполной минерализации), производят мягкую кость и склонны к деформации, а не к хрупкому перелому. И наоборот, чрезмерная или гетерогенная минерализация, как это может произойти при длительной терапии бисфосфонатом, может увеличить жесткость при одновременном снижении энергии, необходимой для инициирования и распространения трещин.

Клинические исследования с использованием количественной обратно рассеянной электронной визуализации показывают, что дисперсия в распределении плотности минерализации (BMDD) является независимым предиктором риска переломов. Более широкое распределение указывает на большую неоднородность в свойствах материала на уровне ткани, что может создавать концентрации стресса на интерфейсах между областями различного содержания минералов, облегчая инициирование трещин.

Накопление микроповреждений и ремоделирование

Кость подвергается непрерывному ремоделированию на протяжении всей жизни, процессу, который устраняет микроповреждения и заменяет стареющую ткань новой костью.Когда ремоделирование подавляется или нарушается, как это происходит со старением, дефицитом эстрогена или длительным использованием антирезорбционных препаратов, микроповреждение может накапливаться за пределами способности к восстановлению. Это накопление ослабляет костную ткань, вводя локальные усилители стресса, которые могут сливаться в макроскопические трещины при нагрузке.

Доклинические модели демонстрируют, что обработанная бисфосфонатом кость, хотя и более плотная и прочная в стандартных механических тестах, демонстрирует большую нагрузку на микроповреждения и снижение прочности по сравнению с необработанными контрольными органами.Это явление может объяснить редкие, но серьезные атипичные переломы бедренной кости, наблюдаемые у пациентов при длительных переломах бисфосфоната, которые происходят без значительной травмы в кости, которая по критериям МПКТ хорошо лечится.

Клинические измерения и интерпретация МПК

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбционометрия остается золотым стандартом для оценки МДД из-за ее низкой дозы излучения, быстрого времени сканирования и надежных нормативных баз данных. Измерения сообщаются как Т-баллы (по сравнению с контрольной популяцией молодых взрослых) и Z-баллы (по сравнению с возрастными сверстниками). Международное общество клинической денситометрии предоставляет консенсусные руководящие принципы для интерпретации:

  • Т-показатель ≥ -1.0: Нормальная плотность костной ткани
  • Т-показатель между -1,0 и -2,5: Остеопения (низкая костная масса)
  • Т-оценка ≤ -2,5: Остеопороз
  • Т-показатель ≤ -2,5 при переломе хрупкости: Тяжелый (установившийся) остеопороз

Риск перелома постоянно возрастает при снижении МДД, без порогового эффекта. Категориальные пороги, используемые для диагностики, являются прагматическими клиническими отсечениями, а не биологическими точками перегиба. Женщины и мужчины с Т-баллами в остеопеникальном диапазоне составляют большее абсолютное число переломов, чем те, у кого Т-баллы в остеопоротической области, просто потому, что в эту категорию попадает больше людей. Это наблюдение усиливает важность интеграции МДД с клиническими факторами риска для всесторонней оценки риска.

Альтернативные и дополнительные методы визуализации включают:

  • Количественная компьютерная томография (QCT): Обеспечивает объемные BMD (vBMD) и отдельные корковые и трабекулярные измерения. QCT может оценивать геометрию костей и исключать артефакты из кальцификации аорты или дегенеративных изменений, которые могут ложно повышать значения DXA.
  • Периферийный QCT высокого разрешения (HR-pQCT): Предлагает микроархитектурную оценку в дистальном радиусе и голени с размерами вокселей около 80 микрометров, что позволяет напрямую визуализировать трабекулярную и корковую структуру.
  • Количественное УЗИ (QUS): Измеряет скорость звука и широкополосного УЗИ на пятке или пальце. QUS предоставляет информацию о структуре кости и эластичности, независимо от плотности, и прогнозирует риск переломов у пожилых людей, хотя и с меньшей точностью, чем DXA для индивидуального лечения пациентов.
  • Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия с трабекулярной оценкой костей (TBS): TBS получает текстурную информацию из изображений поясничного отдела позвоночника DXA, отражающих трабекулярную микроархитектуру. Она улучшает прогнозирование риска переломов независимо от BMD и все чаще включается в алгоритмы клинической оценки.

Факторы, модулирующие плотность костей и восприимчивость к переломам

Многочисленные внутренние и внешние факторы определяют траекторию развития МПК и общую устойчивость скелета. Понимание этих факторов позволяет разрабатывать целевые стратегии профилактики и вмешательства.

Возраст и гормональный статус

Пиковая костная масса обычно достигается к третьему десятилетию жизни и находится под влиянием генетики, питания и физической активности в период роста и юности.После достижения пиковой массы плотность костной ткани остается относительно стабильной примерно до 40-50 лет, когда начинается возрастная потеря костной массы.У женщин менопаузальный переход вызывает ускоренную потерю костной массы из-за отмены эстрогена, с ежегодными потерями 1-3% в позвоночнике и бедре в течение первых 5-10 лет после менопаузы. Дефицит эстрогена увеличивает активность остеокластов и продлевает их продолжительность жизни, а также снижает эффективность остеобластов. Чистый эффект — отрицательный баланс костной ткани на каждом цикле ремоделирования, приводящий к прогрессирующей потере как плотности, так и архитектурной целостности.

Пищевые факторы

Кальций и витамин D являются наиболее важными питательными веществами для здоровья костей. Адекватное потребление кальция обеспечивает субстрат для минерализации, в то время как витамин D облегчает абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике и поддерживает ремоделирование костей с помощью эндокринных и паракринных эффектов. Национальный фонд остеопороза рекомендует 1000-1200 мг кальция ежедневно для взрослых, с более высокими требованиями у женщин в постменопаузе и пожилых людей. Статус витамина D оценивается по уровням 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, с концентрациями выше 30 нг / мл (75 нмоль / л), которые обычно считаются достаточными для здоровья скелета.

Потребление белка также влияет на здоровье костей, обеспечивая аминокислоты для синтеза коллагена и модулируя сигнализацию инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), что способствует образованию костей. Наблюдательные исследования показывают, что более высокое потребление белка связано с большей МПКТ и более низким риском переломов, особенно у пожилых людей, которые могли уменьшить анаболическую отзывчивость. Однако очень высокое потребление белка может увеличить экскрецию кальция в моче у людей с маргинальным потреблением кальция, потенциально компенсируя некоторые из скелетных преимуществ.

Физическая активность и механическая погрузка

Кость адаптируется к механическим нагрузкам посредством процесса механотрансдукции, в котором остеоциты ощущают поток жидкости и деформацию матрицы и координируют реакции ремоделирования. Весоносные действия, которые производят высокоразмерные штаммы с быстрыми темпами, такие как бег, прыжки и тренировка сопротивления, стимулируют остеогенез и увеличивают МДД на загруженных скелетных участках. Остеогенный ответ специфичен для участка: МДД поясничного отдела позвоночника улучшается больше с упражнениями осевой нагрузки, в то время как МДД тазобедренного сустава реагирует на действия, которые производят моменты изгиба через проксимальную бедренную кость.

И наоборот, механическая разгрузка приводит к быстрой потере костной массы, как это наблюдается у космонавтов во время космического полета, пациентов с травмой спинного мозга и лиц, подвергающихся длительному постельному режиму. Исследования показывают, что всего 60 дней строгого постельного режима могут снизить трабекулярную МДД на 2-5% у позвоночника и бедра, при неполном восстановлении даже после месяцев реамбуляции. Это подчеркивает необходимость устойчивой механической стимуляции на протяжении всей жизни для поддержания силы скелета.

Медицинские условия и лекарства

Многочисленные заболевания увеличивают риск переломов за счет прямого воздействия на метаболизм костей. Ревматоидный артрит повышает риск за счет воспалительной цитокиново-опосредованной резорбции костей. Диабет 1 и 2 типа ухудшает качество костей за счет накопления AGE, измененного перекрестного связывания коллагена и снижения функции остеобластов. Эндокринные расстройства, включая гиперпаратиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга и гипогонадизм, ускоряют потерю костной массы за счет гормонально-опосредованного воздействия на баланс ремоделирования.

Лекарства, которые отрицательно влияют на кость, включают глюкокортикоиды, которые подавляют активность остеобластов и способствуют выживанию остеокластов; ингибиторы ароматазы и терапию андрогенной депривации, которые снижают уровень половых гормонов; ингибиторы протонной помпы, которые могут ухудшать поглощение кальция; и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые были связаны с уменьшением BMD в некоторых исследованиях. Риск перелома, связанный с этими лекарствами, варьируется в зависимости от дозы, продолжительности и индивидуальной восприимчивости, но должен учитываться в общей оценке риска.

Стратегии предотвращения механических сбоев в костях

Предотвращение остеопоротических переломов требует многогранного подхода, направленного как на сохранение МПКТ, так и на снижение риска переломов путем предотвращения падения и изменения окружающей среды.

Фармакологические вмешательства

Лекарства, одобренные для лечения остеопороза, снижают риск переломов с помощью механизмов, повышающих МДД, улучшающих качество костей или и то, и другое. Антиресорбирующие агенты, включая бисфосфонаты (алендронат, эстадронат, золедроновая кислота, ибандронат), деносумаб (ингибитор RANKL) и селективные модуляторы рецепторов эстрогена (ралоксифен, Базедоксифен) уменьшают оборот костей, позволяя продолжить вторичную минерализацию и увеличивая МДД на 3-10% в течение 3 лет в зависимости от агента и скелетного участка. Риск переломов позвоночника снижается на 40-70%, с более скромными сокращениями переломов непозвонков и бедра.

Анаболические агенты, включая терипаратид (рекомбинантный человеческий PTH 1-34) и абалопаратид (аналог PTHrP), стимулируют образование костей, производя большее увеличение BMD и превосходное снижение риска переломов позвонков по сравнению с антирезорбтивами, особенно у пациентов с очень низкой BMD или множественными переломами. Romosozumab, моноклональное антитело, которое ингибирует склерозтин, обладает как анаболическими, так и антирезорбтивными свойствами и производит наиболее существенные преимущества BMD любого доступного в настоящее время агента, с уменьшением риска переломов позвонков, превышающим 70% в клинических испытаниях.

Пищевая оптимизация

Помимо адекватного кальция и витамина D, новые данные подтверждают роль витамина K2 (менахинона) в содействии карбоксилированию остеокальцина, белка, необходимого для минерализации костей. Дефицит магния связан с более низкой МДД и повышенным риском переломов, возможно, из-за его роли в секреции паратиреоидных гормонов и метаболизме витамина D. Следовые минералы, включая цинк, медь и марганец, служат кофакторами для ферментов, участвующих в синтезе коллагена и образовании костного матрикса.

Диетические модели, подчеркивающие фрукты, овощи, бобовые и источники постного белка, были связаны с более высоким риском развития МПКТ и более низким риском переломов в когортных исследованиях. Средиземноморская диета, в частности, обеспечивает противовоспалительные питательные вещества и полифенолы на растительной основе, которые могут ослабить возрастную потерю костной массы. Роль диетического кислотно-щелочного баланса также актуальна, поскольку хроническое потребление кислотопродуцирующих диет (с высоким содержанием животного белка и обработанных зерен) может способствовать резорбции кости до буферного системного pH, хотя клиническая значимость этого эффекта остается предметом дискуссий.

Профилактика падения

Поскольку большинство остеопорозовых переломов являются результатом падений, профилактика падений является критическим компонентом управления риском переломов.

  • Программы упражнений: Тай-чи, тренировки на равновесие и силовые тренировки снижают риск падения на 20-30% у пожилых людей, проживающих в общинах. Программы, которые включают в себя постепенно сложные упражнения на равновесие и укрепление нижних конечностей, производят наибольший эффект.
  • Оценка безопасности дома: Удаление рисков спотыкания, установка стеллажей в ванных комнатах, улучшение освещения и использование нескользящих ковриков снижают риск падения, особенно у лиц с ограничениями мобильности или нарушениями зрения.
  • Обзор медикаментов: Распространение седативных средств, антигипертензивных средств и других лекарств, которые способствуют ортостатической гипотензии или нарушению баланса, может значительно снизить частоту падения.
  • Коррекция зрения: Регулярные осмотры глаз и хирургия катаракты при показании улучшают пространственную осведомленность и обнаружение препятствий во время амбуляции.
  • Протекторы бедра: Носимые мягкие устройства, которые поглощают или перенаправляют силы удара во время бокового падения, могут снизить риск перелома бедра у институционализированных пожилых людей, хотя приверженность часто ограничена из-за дискомфорта и проблем с практичностью.

Новые направления исследований

Взаимосвязь между минеральной плотностью костей и механическим повреждением продолжает улучшаться благодаря достижениям в области технологии визуализации, биомеханического моделирования и молекулярной биологии.

Анализ конечных элементов (FEA) прочности костей: FEA использует количественные данные КТ для создания субъектно-специфических моделей геометрии костей и свойств материала, что позволяет имитировать механическую нагрузку и оценку нагрузки отказа. Исследования показывают, что FEA-оцененная прочность бедра улучшает прогнозирование переломов бедра за пределами одной только БМД, при этом площадь под значениями кривой достигает 0,80-0,85 в проспективных когортах. Этот подход может в конечном итоге позволить клиническую идентификацию людей с «функционально слабыми» костями, несмотря на, по-видимому, адекватную МДД.

Маркеры костного оборачиваемости: Биохимические маркеры резорбции кости (сывороточный CTX-1, мочевой NTX) и формирования (P1NP, костно-специфическая щелочная фосфатаза) отражают текущую активность ремоделирования. Повышенные маркеры резорбции независимо предсказывают риск переломов, особенно у пожилых женщин, и могут идентифицировать людей с высоким костным оборотом, которые могут преимущественно получать пользу от антирезорбтивной терапии. Интеграция маркеров оборота с МПК и клиническими факторами может совершенствовать стратификацию риска.

Генетические и эпигенетические детерминанты: Исследования геномных ассоциаций выявили более 500 генетических локусов, связанных с МДД, многие из которых группируются в путях, имеющих отношение к функции остеобластов и остеокластов, сигнализации Wnt и регуляции внеклеточного матрикса. Полигенные оценки риска, полученные из этих локусов, объясняют 10-20% дисперсии МДД и предсказывают риск переломов, не зависящий от измеренной МДД, предполагая, что генетические факторы влияют на качество костей через механизмы, не захваченные DXA. Эпигенетические модификации, включая образцы метилирования ДНК в генах, таких как SOST и RUNX2, также, по-видимому, модулируют костную массу и могут быть изменены с помощью вмешательств образа жизни.

Биомеханическое тестирование в клинических популяциях:] Новые методы, такие как микроиндентация, непосредственно измеряют свойства костного материала на уровне ткани in vivo. Индекс прочности костного материала (BMSi), полученный при ударной микроиндентации, показал, что люди с хрупкими переломами имеют более низкую прочность кости по сравнению с контрольными показателями неперелома, даже после корректировки на BMD. Этот метод, хотя и не является широко доступным, имеет потенциал для идентификации пациентов с «независимой от плотности» хрупкостью кости, которые могут извлечь выгоду из целевого вмешательства.

Заключение

В то время как низкая МДД является самым сильным единственным предиктором остеопоротического перелома, факторы качества костей, включая микроархитектуру, сшивку коллагена, распределение минерализации и накопление микроповреждений, независимо способствуют хрупкости скелета и объясняют несовершенную корреляцию между плотностью и результатами переломов. Клиническое управление риском переломов требует интеграции МДД, полученного из DXA, с факторами риска, специфичными для пациента, с использованием проверенных инструментов, таких как FRAX, дополненных, когда это указано дополнительной визуализацией или биохимической оценкой. Достижения в биомеханическом моделировании, генетическом профилировании и прямом тестировании материала продолжают совершенствовать наше понимание того, что делает кость сильной, предлагая надежду на более точную идентификацию людей с риском и более эффективное таргетирование стратегий профилактики и лечения. Поддержание здоровья скелета на протяжении всей жизни требует внимания к питанию, физической активности, профилактике падения и соответствующему фармакологическому вмешательству, когда указано, с целью снижения бремени переломов, которые вызывают боль, инвалидность и преждевременную смертность во всем мире

Для дальнейшего чтения клинических руководств по лечению остеопороза обратитесь к Международному фонду остеопороза и Национальному фонду остеопороза. Подробные обзоры биомеханики костей и прогнозирования переломов доступны через Журнал биомеханики и Журнал исследований костей и минералов. Информация об алгоритме FRAX доступна по адресу FRAX.