Table of Contents
پاسخ های فوری سیستمیک پس از حوادث تابش صنعتی
هنگامی که یک حادثه صنعتی اشعه یونیزه را آزاد می کند، بیشتر بافت های حساس به رادیو بدن – کسانی که به سرعت سلول های تقسیم می کنند – آسیب فوری را نشان می دهند، قربانیان ممکن است علائم آپریل مانند تهوع، استفراغ، اسهال و خستگی را نشان دهند. شدت و زمان این علائم با دوز جذب شده ارتباط دارد و پزشکان با اطلاعات سه گانه اولیه را ارائه می دهند.
سندرم تشعشع حاد (ARS)
ARS پس از قرار گرفتن در معرض حاد و بالا (معمولاً >1 خاکستری (Gy) کل بدن) و پیشرفت از طریق چهار مرحله: prodrome، اواخر، بیماری آشکار و بهبودی یا مرگ و میر، باعث از بین رفتن سریع سندرم سلوپاتی (۲-۶ Gy) سلول های بنیادی استخوان را از بین می برد، که منجر به ترک عفونت، و خونریزی بیشتر می شود.
کوتاه کردن انسان های درون
سیستم درونگرای نیز به شدت واکنش نشان می دهد.آزارما، درد و خستگی ممکن است در عرض روزها، شبیه به سوختگی های حرارتی ظاهر شود، اما با شروع به تأخیر، تاول و زخم می تواند به داخلیت اشعه پیشرفت کند، نیاز به مراقبت های ویژه زخم و کنترل عفونت.
مکانیسم های سلولی و مولکولی آسیب
انرژی رسوبات تابش یونیزه در بافت ها، عمدتا از طریق یونیزه کردن مولکول های آب و تعامل مستقیم DNA، این گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) و رادیکال های آزاد را ایجاد می کند که به ماکرومولکول های سلولی حمله می کنند. lesation مولکولی اولیه DNA دو رشته و شکستن (DSB) است که اگر بدون ترمیم یا به اشتباه، منجر به مرگ کروموزومی، یا بیماری زایی در تحول می شود.
آسیب پذیری DNA و مسیر های تعمیر
سلول ها یک شبکه پیچیده را با استفاده از ATM، ATR و پروتئین وابسته به DNA برای تشخیص DSBs فعال می کنند. non-homologous End پیوستن به (NHEJ) در طول چرخه سلولی عمل می کند، اما می تواند باعث بروز مجدد سلول های آلوده کننده (HR) تعمیر با فیبر بالا در فاز های SG /2 را تضمین کند.
اثرات مشاهده کننده و پاسخ های سازگار
علاوه بر سلول های به طور مستقیم، سلول های غیر پراکنده می توانند آسیب را از طریق ارتباطات شکاف و عوامل مخفی نشان دهند - پدیده ای به نام اثر ناظر در مقابل، دوزهای کم اولیه می تواند پاسخ سازگار را ایجاد کند، و سلول ها را نسبت به دوزهای بالاتر بعدی از طریق ترمیم تنظیم و دفاع از این مکانیسم ها پیچیده تر از پاسخ دادن دوز در تنظیمات اضطراری مقاوم تر کند.
تغییرات تورمی و ایمنی
تشعشع باعث آزاد شدن سیتوکین ها مانند IL-1، IL-6، TNF-α و TGF-β، ترویج التهاب محلی و سیستمیک می شود. سرکوب مغز از آسیب های هپاتپویتیک باعث ایجاد ایمنی سازگار می شود، افزایش آسیب پذیری در برابر عفونت های فرصت طلبانه.این هم افزایی بین آسیب سلولی و اختلال ایمنی یک هدف حیاتی برای اقدامات ضد پزشکی است.
عواقب طولانی مدت بیولوژیکی
بازماندگان قرار گرفتن در معرض بالا با خطرات مزمن سلامت مواجه هستند، به ویژه سرطان هایکینووژن و فیبروز بافت. تأخیر برای تومورهای جامد می تواند بیش از 10 تا 20 سال باشد، و خطرات سرطان ناشی از اشعه از یک مدل خطی (LNT) برای اهداف نظارتی ضروری است، اما خطرات واقعی در دوزهای پایین یک منطقه تحقیقاتی فعال باقی می ماند.
رادیو- تزریق Leukemia و Solid Tumors
لوسمی حاد میکلوئید یک اثر مشخص دیر است، با بروز اوج 5 تا 10 سال پس از درمان سرطان تیروئید، به ویژه پس از آلودگی داخلی با رادیوودین، در حوادث مربوط به محصولات شکافت ریه شایع است.
اثرات دیرباز Non-Cancer
اشعه می تواند فیبروز را در قلب، ریه، کلیه و بافت های پوست ایجاد کند، که منجر به اختلال عملکردی بیماری قلبی عروقی، از جمله عروق کرونر و Pericarditis، در دوزهای بالای 1 Gy ظاهر می شود. کاتارacts یک اثر تعیین کننده به خوبی مستند است، با آستانه ای در اطراف 0.5 Gy.
ریسک های اصلاحی او
اگرچه مدل های حیوانی اثرات ژنتیکی روشن را نشان می دهند، مطالعات اپیدمیولوژیک انسان پس از قرار گرفتن در معرض تابش، افزایش قابل توجهی در بیماری ارثی را نشان نداده اند، اما میزان دو برابر شدن جهش های قابل توجه برای جهش های قابل توجه در 1 تا 2 Gy تخمین زده می شود، اما گروه LSS از بازماندگان ژاپنی هیچ افزایش قابل اندازه گیری در ناهنجاری های مادرزادی یا بیماری های ژنتیکی در کودکان را نشان نمی دهد.
مدیریت پزشکی و اقدامات متقابل
مراقبت های اضطراری موثر به سه گانه سریع، برآورد دوز (از طریق عدم تقارن بیولوژیکی مانند آسیم کروموزوم دی محور) و مداخلات هدایت شده با علائم بستگی دارد.
آلودگی داخلی و داخلی
decontamination خارجی شامل حذف لباس و شستن پوست سالم با آب و صابون خفیف است. مراقبت باید برای جلوگیری از از از بین بردن پوست گرفته شود.برای آلودگی داخلی، استفاده از آب پروس (برای cesium)، پتاسیم iodide (برای ایزوتوپ های ید)، و کلسیم یا زین (برای ترانسنیک) می تواند جذب یا دفع آن را تسریع کند.
پشتیبانی از درمان های ضد دوپینگ و Cytokines
سندرم هپاتپویتیک نیاز به حمایت از فاکتور مولد کولون-استروئیدی (G-CSF)، انتقال خون، تزریق پلاکت و آنتی بیوتیک های پروتیتیک دارد.کورتیسول ممکن است برای اثرات ضد التهابی آن استفاده شود.در ARS شدید، پیوند سلول بنیادی اوماتیتیک (HSCT) می تواند در نظر گرفته شود اما خطرات قابل توجهی دارد و به ندرت برای تلفات بزرگ احتمالی استفاده می شود.
نظارت طولانی مدت و حمایت از روان شناختی
بازماندگان باید در پایگاه های داده ملی برای غربالگری سرطان مداوم ثبت نام کنند، تست عملکرد تیروئید (در صورت قرار گرفتن در معرض ید رادیواکتیو)، و نظارت بر بیماری های قلبی عروقی، عواقب روانشناختی مانند اضطراب، افسردگی و استرس پس از زایمان شایع هستند و نیاز به خدمات سلامت روان یکپارچه دارند.
آمادگی اضطراری و استراتژی های مالی
تاسیسات صنعتی که مواد رادیواکتیو را اداره می کنند باید تدابیر ایمنی قوی را در هر استاندارد بین المللی از IAEA و ] کمیسیون تنظیم مقررات هسته ای ایالات متحده اجرا کنند.
کنترل مهندسی و تجهیزات حفاظتی شخصی (PPE)
مهار، مهار و کنترل از راه دور، قرار گرفتن در معرض کارکنان را در سناریوهای اضطراری، تنفسی صورت کامل، لباس های محافظ و دوسیمتر اجباری است. دستورالعمل های اضطراری تابش رادیواکتیو تاکید بر زمان، فاصله و محافظت به عنوان اصول اساسی.
تخلیه، پناهگاه و نظارت
در طول یک تصادف، تخلیه سریع منطقه لوله کشی پایین بسیار مهم است. نظارت محیط زیست (محدوده بودن، نمونه گیری هوا) داده های زمان واقعی را برای هدایت تصمیمات مراکز کاهش جمعیت باید از قبل برنامه ریزی شده و نقاط توزیع پتاسیم که برای محافظت از تیروئید ایجاد شده است، فراهم می کند.
آموزش و پرورش
مته های منظم شامل کارکنان پزشکی، پاسخ دهندگان اول و پرسنل تسهیلات، حافظه عضلانی را برای پاسخ به اشعه ایجاد می کنند.تمرین های مبتنی بر سناریو که شبیه سازی حوادث آلودگی انبوه کمک به شناسایی شکاف در ارتباطات، تدارکات زدایی و دسترسی به اقدامات پزشکی است.
نتیجه گیری
درک پاسخ های بیولوژیکی به قرار گرفتن در معرض اضطراری - از مرگ فوری سلول و ARS (تا سرطان های طولانی مدت و دژنراسیون بافت - جایگزین سریع تر، درمان بهتر و ادغام دقیق تر اقدامات پیشگیرانه با اقدامات متقابل پزشکی معتبر و برنامه ریزی اضطراری قوی سنگ بنای کاهش خطرات سلامتی در حوادث صنعتی شامل مواد رادیواکتیو است. ادامه مکانیسم های تحقیقاتی در پاسخ های سازگار با بهبود و بهبود یافته از جمله بهبود عوامل مراقبت های سازمان بین المللی انرژی اتمی و تقویت عوامل هدایت بیشتر.