Table of Contents
למה בעצם חומר מיקרו-ארכיטקטורה
העצם רחוק מלהיות סטטי, לא מוכר.זה רקמת חיה, הסתגלות כי כל הזמן מעצבת את עצמה בתגובה לדרישות מכניות.היכולת של העצם להתנגד שבר ותמיכה בפעילויות יומיומיות אינה נקבעת רק על ידי המסה או הדחיסות שלה; אלא, זה מושפע עמוקות מהאדריכלות הפנימית שלה ברמה מיקרוסקופית מיקרוסקופית - אם ההפרעות בסדר, עובי, קישוריות, ונפיחות מעגלית של קוגניבה, ובסופו של תפקודים מיקרוסקופיים של תפקודים מיקרוסקופיים אלה, בסופו של אותה השפעה מיקרוסקופית, בסופו של דבר, או קוגניטיבית של דבר, או קוגניבה, או קוגניציה מיקרוסקופית, בסופו של דבר, או קוגניציה מיקרוסקופית, או קוגניטיבית של אותה.
מן המסלול הזחלי של הגוף הרטואלי אל הקירות הקורטקטיים הצפופים של פיר העובר, כל עצם מציג מיקרו-ארכיטקטורה ייחודית המותאמים לסביבה המכנית שלו.כאשר אדריכלות זו מופרעת על ידי ההזדקנות, המחלה או disuse, התוצאות יכולות להיות קטסטרופליות.הבנת הבדלים אלה חיוני עבור אבחון של סיכונים, עיצוב שתלים ביומטיים, לפתח טיפולים ברמה המיקרו-מבנה.
יסודות של עצמות מיקרוכריסטיקט
כדי להעריך כיצד וריאציות מיקרו-אטוריות משפיעות על ביצועי מכניים, ראשית יש להבין את שני הסוגים העיקריים של רקמת העצם ואת הארגון ההיררכי שלהם.
קורטי מול העצם הטרבקי
העצם Cortical (compact) מהווה את הקליפה החיצונית הצפופה של רוב העצמות, מתן כוח והתנגדות לעומסים כנועיים וטורליים.הוא מורכב מ-Ostosns – יחידות מימיות של העצם הליבררית המקיפה את התעלה המרכזית של הישבן. בניגוד, מסלול (cancellous או spongy) הוא רשת ⁇ , דמוית עצלות שנמצאת בקצה עצמות ארוכות וגוף פתוח במיוחד.
מבנה היררכי מ-Nano to Macro
שבב עצם משתרע על פני מספר רחב של קשקשים באורך רחב. at the nanoscale, collagen fibrils ו hydroxyapatite גבישים טופס מריצה מינרלית. at the microscale, מסלול פרטני (struts) ו osteons cortical אוסטיאוסטאנסים שולטים. at the mesoscale, רשת טרמפולינה כולה כמו נוקשות וחוזקה.
סוגים מרכזיים של משתנים מיקרוסקופיים
לא כל העצמות בנויות זהה.אפילו בתוך יחיד, אתרים שונים של השלד מציגים מיקרו-ארכיטקטורה ייחודית המותאמים לסביבת הטעינה הספציפית שלהם.למטה אנו בודקים את הפרמטרים המיקרו-אדריכליים העיקריים השולטים בביצועים מכניים.
תותבות Trabecular Thickness
עובי Trabecular מתייחס רוחב החלקה הממוצע של סטרווטים טרקלימיים בודדים. Thicker trabeculae להגדיל את נפח העצם דחיסה ולהגדיל את היכולת לעמוד בפני כוחות Shear. ב pximal pmur, לדוגמה, trabeculae בקבוצה הדחוסת העיקרית הם עבה יותר ויישר תואמים עם ציר העומס מאשר אלה בקבוצות משניות הקשורים לגיל המעבר הוא 10% של מסלול רפלקולית ישירות של הגוף העליון יכול להפחית את הפחתת לחלוטין של הגוף העליון של ריצוף ישר של קיבולת העצם.
מספר טראבי וספאגינג
מספר טראביקטי מודד כמה סטרווטים נמצאים באזור יחידה או נפח. יותר טרקולה בדרך כלל מתכוון לרשת צפופה יותר עם התפלגות עומס טובה יותר. הפוך, ספיגה מוגברת (המרחק בין סטיות צמודות) יוצרת חללים גדולים יותר ומפחיתה את השלמות המבנית.בפוסט-אופטוזיס שלאחר גיל המעבר הם לעתים קרובות אבודים לחלוטין (במקום פשוט דק), כי הוא אינו יכול להיות מתפתל באופן דרמטי על ידי ירידה זו.
קישוריות ורשת Topology
קישוריות מתייחסת לדרגה שבה trabeculae מתכנסים זה לזה, ויוצרים גרף מתמשך, נושא עומסי עומס.רשת מחוברת היטב מאפשר ללחצים להיות מועברים ביעילות מעוקץ אחד למשנהו, צמצום ריכוזי הלחץ המקומיים. Disconnected או "חינם" מסלול של דחיסה לא יכול לשאת ביעילות ולפעול כמו עלייה.
פומפוליות ופורוזיות קורית
בעוד העצם trabecular הוא טבעי ⁇ , פורוזיות מוגזמת או חללים trabecular או cortical מחליש את המבנה.בעצם קוטורי, פורוזיות עולה עם הגיל כמו canals ציליאנית גדל ו reמודל מחדש חללים מצטברים מצטברים.זה "פורוזיות קורית" יכול להפחית באופן משמעותי את השבר של עצמות ארוכות.
Anisotropy ו- Trabecular Orientation
העצם הוא חומר אנזוטרופי - תכונות מכניות שונות בהתאם לכיוון של טעינה. Trabeculae הם מעדיפים באופן רציונאלי לאורך מסלול הלחץ הראשי (חוק של Wolff) ב pmur Proximal, trabeculae הם מוכווני בשתי קבוצות עיקריות: הקבוצה הדחוסה פועל מן הראש התורם אל קליפת המדיה, ועשרות קבוצות מוחלשות מאוחר יותר מאשר נטייה קוונטית (a) יכול להיות חזק יותר להפחתה עצמית) עם יכולת הפוכה (astrot) חזק יותר מאשר נטייה טובה יותר מאשר נטייה טובה יותר מאשר נטייה טובה יותר.
Mechanobiology: כיצד מיקרו-ארכיטקטורה מגיבה לעומס
העצם כל הזמן להתאים את המיקרו-ארכיטקטורה שלה כדי לענות לדרישות מכניות באמצעות תהליך של עיצוב מחדש. Osteocytes משובצ בתוך מטריקס העצם פועל כמו mechanosensors, לזהות זרימה נוזל ועיוות ממטריקס. כאשר microarchitecture הוא שינוי על ידי מחלה או disuse, זה mechanosensory משוב הוא משבש.
עיצוב מחדש הסתגלות ו-Mechanostat
התיאוריה של הרולד פרוסט טוענת כי העצם שומרת על זן "נקודת התחלה" כאשר זנים עולים על סף מסוים (למשל, במהלך התרגיל), היווצרות העצם היא מעוררת, הוספת טרבולקולה חדשה או עבה של קיימים.כאשר זנים נופלים מתחת לסף (למשל, במהלך מנוחה או חלל), היווצרות העצם היא מעוררת, המוביל לטרביטחיקציה מעגלית ומדליקת של קוסמויקטציה מכנית לעתים קרובות.
אוסטאוציטו Aפופטוזיס ו- Architectural Deterioration
Osteocytes הם התאים בשפע ביותר העצם והם קריטיים לשמירה על מיקרו-ארכיטקטורה. עם ההזדקנות או אסטרוגן מחסור, אוסטאוסטיטה aפופtosis עולה, צמצום מספר המ מכנינזינים פונקציונליים.זה מוביל לירידה בדגימה ממוקדת באתרי מיקרודמאז', המאפשר מיקרו-קאקרים לצבור ולהפיץ.
השפעה על ביצועי מכונות: Beyond Bone Density
צפיפות מינרל העצם (BMD) נמדדת על ידי DXA היא תקן הזהב הקליני להערכת הסיכון השביר, אך היא קולטת רק חלק מהסיפור. שני אנשים עם BMD זהה יכולים להיות סיכונים שבר שונים מאוד אם המיקרו-ארכיטקטורה שלהם שונה.
סטיות ו-Allaste Modulus
Stiffness (ההתנגדות לעיוות אלסטי) תלוי מאוד בשבריר נפח העצם trabecular ואדריכלות. finite אלמנט מודלים של עצמות טרנבול מסלול מסלול מסלול הרחם מראה כי הסרת רק 10% של trabeculae (על ידי צמצום מספר) מפחית קשיחות על ידי 30- 50%, בעוד כי דקת כל המסלולים על ידי אותו אובדן נפח העצם מופחתת רק על ידי 15%-20% זה מדגישה את החשיבות של 0.
כוח וכישלון מכניזם
כוח - הלחץ המקסימלי העצם יכול לעמוד בפני fracturing - נשלט על ידי תכונות החומריות והאדריכלות.בעצם trabecular, כישלונות מתרחשת לעתים קרובות באמצעות שילוב של קריסה טרמפולרית ותשואות. Thinner, יותר סלנדר טרבקולה משקע בעומסים נמוכים יותר, במיוחד אם אין להם תמיכה מאוחרת יותר מחיבורים.
נוקשות ואנרגיה
קשיחות (התנגדות לפצח את ההתפשטות) היא נכס קריטי למניעת שברים קטסטרופליים.עצמות משיגה קשיחות גבוהה באמצעות מנגנונים קשיחים מרובים הפועלים בקנה מידה שונים: מיקרו-קטיפה קדימה של קצה סדק, סדקים על ידי lamellae, ו-retching על ידי מנגנונים קשים יותר קורקטה.
חיים שומניים
העצם נתון למיליוני מחזורי טעינה במהלך פעילות יומיומית.מיקרואטוריות משפיעות על האופן שבו מיקרודמאג מצטבר במהירות.עצמות עם רשתות קורובריות מחוברות היטב, אחידות מפיצות לחצים מחזוריים באופן שווה יותר, מעכבות את תחילת העייפות. בניגוד, אדריכלות עם עומס גבוה וקשרות ירודה ב strus הנותרים, מה שגורם להם להיכשל במהירות זה רלוונטי למתחים נמוכים יותר עם ספורטאיות או טרה-עצמיות נורמליות עם גורמות להפרעות סטריבהלומות יותר.
חשיבות קלינית: אבחון והתערבות
ההכרה כי מיקרו-ארכיטקטורה חשובה עבור כוח העצם שינתה את האופן שבו רופאים מעריכים סיכון שבור ומפקחים על שיטות הדמיה מתקדמות מאפשרות כעת הערכה מפורטת של תכונות אלה בחולים.
High-Resolution Imaging במרפאה
High-resolution peripheral כמותית ⁇ mography (HR-pQCT) הוא כלי מתפתח המספק תמונות תלת-ממדיות של עצם קורטית ו trabecular ברדיוס distal ו tibia עם גדלים voxel של -60-80 מיקרומטר מתמונות אלה, מרפאים יכולים לשנות מספר כפול, עובי, קישוריות, צפיפות, והערכה cortical poross הראותנות רק על ידי קרינה גמישה (pIpation) באופן דומה, במיוחד, כלומר, תכונות הדמיה של CART) של CARTDIDIpson (D) באופן דומה, תכונות מכניותרפיותרפיות, במיוחד, כלומר, כלומר, תכונות מכניותרפיותרפיות).
בדיקות עבור Osteoporosis Treatment
תרופות אוסטאופורוזיס יש השפעות שונות על microarchitecture. Bisphosphonate בעיקר לשמר trabeculae קיים ולהפחית את נקבוביות cortical על ידי דיכוי reמודלing. לעומת זאת, סוכנים אנבוליים כמו teriparatide (PTH 1-34) וosozumab (אנטי-sclerostin אנטי-body) מעוררים היווצרות העצם חדשה, למעשה עלייה במספר ופעולות מוקדמות יותר ויותר.
מיקרו-ארכיטקטורה בניתוח Orthopedic
מנתחים מתכננים תיקון שבר או תחליף משותף חייבים לקחת בחשבון עבור וריאציות מיקרו-אליטיות. חולים עם איכות העצם טרבקית גרועה (למשל, קישוריות נמוכה, נשימות גבוהה) נמצאים בסיכון גבוה יותר עבור משיכה בורג, חיתוך, וניתוק. Cementation בטכניקת ה-Fsymal pmur או גוף tebral משפר את איכות העצם המקומית על ידי מילוי חללים.
המונחים: Engineering bone Microarchitecture
המחקר נע מעבר פשוט מדידת מיקרו-ארכיטקטורה לשיקום פעיל או לשפר אותו באמצעות ביו-חומרים, תרופות רגנרטיביות ועיצוב חישובי.
Biomimetic Scaffolds ו- Additive Manufacturing
פיגומים מודפסים 3D עשויים ביו-ceramics (למשל, hydroxyapatite, tricalcium pupt) או פולימרים (למשל, PCL, PLGA) ניתן לתכנן עם porosity מבוקרת, גודל pore, וקשרות הדדית המחקה עצם טרמפולרית בריאה.
ב-Silico Modeling and Machine Learning
מודלים משלימים שדמיינו את השיפוץ העצם ברמת המיקרו-מבנה הופכים לכלים חזקים.מודלים אלה יכולים לחזות כיצד מיקרו-ארכיטקטורה העצם של האדם להתפתח תחת תרחישים שונים של טעינה או טיפולים תרופתיים. אלגוריתמים של למידת מכונה המוכשרים על נתונים גדולים של תמונות HR-pQCT יכולים באופן אוטומטי לפרט רשתות טרמפולריות, לסווג phenotypes אדריכלי, ולעצב סיכון עם שילוב גבוה של פיזיקה ואסטרטגיות מבוססות-AI.
מקדמים את Mechanosensing Pathways
גישות רוקחולוגיות חדשות נועדו לשפר את הרגישות של osteocytes או ישירות לעורר מסלולי היווצרות העצם.לדוגמה, טיפול אנטי-סולרוטין לא רק מגביר היווצרות העצם אלא גם משפר קישוריות טרבקית וקורטי בתוך חודשים של טיפול. בדומה, עיכוב של cathepsin K (הפצה המעורבת ב-rescerebecular Resor) משמרת מבנה ללא צמצום של אותות מיקרוביולוגיים, כמו גם על ידי קת פוטנציאל יותר.
מסקנה
וריאציות מיקרואטוניות אינן רק מרפאים אקדמיים; הן הקביעה הבסיסית של ביצועים מכניים העצם לאורך תוחלת החיים. עובי טריביקולי, מספר, קישוריות, נקבוביות, וכיוון למשול באופן קולקטיבי כיצד עיוות העצם תחת עומס, מתנגד שבר, ותיקן עצמו לאחר נזק.השינוי הקליני מ"איכות העצם" ל"איכות" - לעקוף מיקרו-ארכיטקטורה מיקרו-קולארית ותכונות חומריות מתקדמות - מונעות רבות של תכונות של ממשיות, אך משפרות מתקדמות של תפקודן, אך הן יכולות כעת את התכונות של תכונות של תפקודן של תכונות מכניות ואפקטים ואפקטים של תפקודן של חומר אדריכליות, אך ורק כדי למנוע את התכונות של תכונות מכניות מתקדמות של תפקודן.
לקריאה נוספת על ההשלכות המכאניות של אנזוטרופיה, ראה מחקר קלאסי של Odgaard et al. (1997) על בד וכוח העצם 1LT:1 לאחרונה עבודה על HR-pQCT בחיזוי סיכונים שבר נבדק ב FLT:2 מאמר זה 2015 על ידי Bver et al.FLT 3 עבור סקירה כללית של biometic scaffold, על ידי סקירה ביולוגית 5.