骨組織の増大 - 骨組織の進行的損失 - トータルジョイント関節症後の最も困難な合併症の1つを残します。 数百万の患者がヒップと膝の交換を毎年受けているように、骨粗鬆症によるインプラントの故障は、高価な改定手術の必要性を駆動します。 炎症反応を着用するデブリは、長期的に主要な犯人として認識されているが、証拠の拡大体は、骨粗鬆症のスクリーニングにおける機械的負荷の重要な役割を強調し、骨粗鬆症の長期的改善を促進します。

摩耗のDebris-Driven Osteolysisの病理学

整形インプラントは、耐久性のために設計され、マイクロスコピック粒子が時間をかけて破片を生成します。ポリエチレン、金属、セラミックス摩耗粒子は、ジョイントスペースと周囲の組織に放出されます。これらの粒子は、免疫システムによって異国として認められ、慢性炎症性カサルドをトリガーします。マクロファージは、腫瘍の壊死因子-アルファ(TNF-α)、インターロイシン(1-6-)、およびそれらの細胞を同時に活性化させる。これらは、異なる細胞を活性化し、異なる細胞を活性化する。

骨の吸収と形成の間の結果の不均衡は、インプラントの周りの焦点骨の損失につながる, 条件は、periprosthetic骨粗鬆症を語りました. 時間をかけて, この損失は、骨のインプラント インターフェイスを弱め, 無菌な緩みを引き起こします. ]]正反対手術手術のアメリカンアカデミー]]によると, 無菌ゆるみは、修正と膝関節症のための最も一般的な兆候が残っています, 骨粗鬆症のメカニズムの割合が重要なメカニズムのメカニズムの下の.

骨のホメオステアシスとメチャノトランスダクション

骨は、常に機械的要求に適応する動的組織です。このプロセスは、機械的伝達として知られ、生化学的信号に物理的刺激の変換を含みます。オステア細胞は、最も豊富な骨細胞である - メカノセンサーとして作用し、流体の流れの変化、緊張、および骨のマトリックス内の圧力を検出します。生理学的負荷に従ったとき、骨細胞は、骨細胞の放出を促す分子を放出し、骨の芽細胞および組織内の活性を阻害することによって骨の形成を促進します。

逆に、機械的負荷を削減する。関節の交換が痛みや活動の制限のために起こるように、しばしば - トリガーは、乱用骨粗鬆症の状態。適切な機械的入力なしで、骨形成信号を調節し、骨形成を抑制するような要因の発現を増加させる骨細胞。このアンロードは、摩耗の破片の炎症の影響を加速し、インプラント周辺の骨の損失を補います。

従って機械ローディングは従って骨粗しょう症への自然な均衡として機能します。それは骨の固まりを維持しますが、また炎症性環境を調節します。調査は適当な循環のローディングがマクロファージの‐導き出されたシトキネを調節し、インターロイキン10 ()のような炎症抑制の仲介者を増大させることができることを示しました。

機械的ローディングが骨粗鬆症を防ぐ方法

オステロ活動の禁止

機械的力は直接 RANK-RANKL-OPG 軸、オステオステオカルシスを調節するマスターの経路に影響を与える。 ローディングはオステオプロテジェリン(OPG)の生産を増加させ、 RANKL を結合し、それを osteoclast の前駆体を活動化することを防ぐdecoy の受容器。 同時に、動的緊張はosteocytes および stromal の の の RANKL 表現を減らします。 骨の減少は骨の活動を中断し、OPG の減少させます。

Ossseointegrationの推進

骨組みの直接構造と機能的な関係である骨とインプラント表面は、長期インプラントの安定性に不可欠です。機械的ローディングは、インターフェイスで骨の改造に必要な刺激を提供します。制御された微小運動(通常20〜50μmの間で)は、骨が多孔質インプラント表面に成長することを奨励し、過度の運動(>150μm)は線維組織のカプセル化と故障につながることができます。早期に、手術をロードした後に卒業したが、骨の統合に役立ちます。

炎症性ミリューの低減

骨細胞への影響を超えて、機械的ローディングは、局所免疫反応を調節します。 循環株は、抗炎症(M1)から抗炎症(M2)フェノタイプにマクロファージをシフトするために示されています。 この偏光は、TNF-αおよびIL-1のリリースを低下させ、抗炎症性シトキネやTGF-βおよびBMP-2などの成長因子の生産を増加させながら、組織環境を骨粗鬆症にし、骨粗鬆症および骨粗鬆症を減少させる。

臨床証拠の支持の機械ローディング

いくつかの臨床研究は、重みの有刺および骨密度に関する身体活動の利点を実証しました。 潜在的なコホート研究は、[]で公表しました。 臨床整形外科と関連研究]]は、総股関節症後の定期的な体重減少運動に従事している患者が、下肢のコントロールと比較して、かなり高いperiprosthetic骨のミネラル密度を持っていたことがわかりました。 同様に、膝関節症の回復と早期の回復を促進するプログラムの肝疾患を調べる。

しかし、積載量、強度、タイミングなど、走行やジャンプなどの高影響力で、摩耗粒子の発生量を増加させ、骨インプラントインターフェースに過度のストレスをかけることがあります。低影響力、制御負荷(ウォーキング、サイクリング、および強度のトレーニングを含む)は、最高のバランスを提供するのに役立ちます。 国民保健研究所は、注入障害を防ぐための重要な運動因子として術後のリハビリテーションを強調します。

有益なローディングを促進するための実用的な戦略

早期投稿術の安定化

即時保護された重量-耐え、動員は、しばしば24時間手術内で、多くの共同置換プログラムで標準的なプロトコルです。この初期の機械的力への暴露は、骨細胞機能を維持し、筋肉の萎縮を抑え、インプラントインターフェイスで骨形成を刺激するのに役立ちます。 Rapid Recovery Programなどの標準化されたプロトコルの使用は、機能的な結果と骨密度を改善するために示されています。

リハビリテーションプログラム

リハビリテーションは、患者の年齢、骨の質、禁忌、インプラントタイプに基づいて個別化されるべきです。 典型的なプログラムは次のとおりです。

  • 骨内の流体の流れと栄養素の拡散を刺激する低影響性気体運動(歩行、静止循環)。
  • 関節を通した力を送信する筋肉をターゲティングするプログレッシブ抵抗訓練(例えば、量子、グルテラル)。
  • 転倒や不均等なローディングのリスクを削減するためのバランスと推進訓練。
  • 定期的な放射線とデニトメトリックモニタリングにより、骨の応答を評価し、それに応じて活動レベルを調整します。

活動の修正および監視

患者は、十分な負荷と過度のストレスのバランスについて教育する必要があります。 活動トラッカーとウェアラブルセンサーの使用は、ステップカウント、歩行対称、および荷重に関するリアルタイムフィードバックを提供することができます。 研究は、通常の歩行を模倣するパターンをロードすることを示唆しています。適度な接地反応力とスムーズなローディング・アンロード曲線によって特徴付けられます。オステオ分解に対する最も保護されています。

インポートの拡大に向け、インプラント設計イノベーション

現代のインプラントは、自然機械的負荷でコンサートで作業するように設計されています。多孔質金属表面(例えば、外形金属、タンタル)は骨の増殖を促し、さらにストレスを分配し、微小損傷を引き起こす可能性があるピーク株を減らす。さらに、高度なベアリング表面(クロスリンクポリエチレン、セラミックス)は、炎症の負担を軽減する少数の摩耗粒子を発生させます。一部の設計は、柔軟ステムまたはモジュラーコンポーネントを組み込んで、より微小麻薬を促進したり、より詳細なマイクロフェマロギーを促進したりすることができます。

バイオメカニカルモデリングとフィニト要素分析は、インプラント形状と表面テクスチャを最適化するために使用されました。 これらのツールは、異なるロードシナリオが骨のインプラントインターフェイスにどのように影響するかを予測し、デザイナーがストレスシールドを最小限に抑えることを可能にします。インプラントが負荷のほとんどを負担し、隣接する骨が再ソルブを引き起こします。 究極の目標は、自然関節とほぼ同じ方法で骨を移動し、ロードするインプラントを作成することです。

今後の方向性と研究ギャップ

機械的ローディングの利点は十分に確立される間、複数の区域は調査の下に残ります。ローディングの最適「線量」–頻度、magnitude、期間–は異なった注入のタイプおよび忍耐強い人口のためにまだ定義されるようにあります。さらに、ローディングおよび全身の要因間の相互作用(例えば、骨粗しょう症の薬物、新陳代謝状態)は十分に理解されません。脈打られた電磁分野および低強度の処置の研究は非刺激の振動が機械的役割を防止するかもしれないことを提案します。

もう一つの有望な領域は、機械的キューに対して同化剤を解放する生体活性コーティングの使用です。そのような「スマート」インプラントは、BMP-2のローカル線量を配信したり、ローディング誘発骨形成が必要になったとき、正確に隔離することができます。臨床試験は現在、これらのアプローチを評価する(]])。ClinicalTrials.gov)。

コンテンツ

機械的ローディングは、忍耐強い、非薬理学的ツールで、忍耐強い利害者に対する戦いです。 骨粗鬆症の活動を抑制し、骨粗鬆症を促進し、免疫反応を抗炎症状態にシフトさせることで、適切なローディングは骨の固まりを維持し、インプラントの生存を拡張します。 手術、理学療法士、および患者は、適切なタイプと機械的刺激の量を届けるリハビリテーションプログラムを一緒に作業しなければなりません。 注入の有効化と、包括的な効果を低減することができます。