당뇨병 연구에 대한 Microcirculation의 혈액 연구

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Microcirculation 및 당뇨병 합병증

미생물학은 가장 작은 혈관-arterioles, 모세관 및 venules로 구성되어 산소, 영양소 및 폐기물 제품의 교환이 발생합니다. 당뇨병에서는 만성 hyperglycemia는 이러한 혈관의 내구적인 안대를 손상시킵니다. 구조 및 기능적 변화의 폭포로 이어지는 이러한 손상은 당뇨병의 가장 파괴적인 합병증의 많은 부분에서 발생합니다.

일반적인 Microvascular 합병증

Diabetic Retinopathy: 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의
다이브 네프로이프: Glomerular 모세관 손상은 신장 여과 용량을 줄이고 신장 장애로 진행할 수 있습니다.
다이브 신경병: 주변 신경에 혈액 흐름을 임박 (바바사 nervorum) 신경 재생과 통증에 기여합니다.
임상 부상 치료: 감소된 모세관 주입은 조직 수리를 지연하고 감염 위험을 증가시킵니다, 특히 더 낮은 extremities에서.

Microvascular 손상의 메커니즘

갑상선은 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선을, 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선을, 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선을 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선

microvascular 합병의 종합 개요를 위해 ]American Diabetes Association의 검토를 참조하십시오.

혈액 연구 : 기본 원칙

혈액은 비 신토닌 유체이며, 그 점도가 급격한 변화이며, 세포 구성 요소의 농도, 변형성 및 골격에 영향을 미칩니다. 더 큰 혈관에서는 균질 유체로 거의 혈액이 행동하지만, 미세순환 (예 : 300 μm)에서 혈액의 미립자 성격이 중요합니다. 붉은 혈액 세포 (RBCs), 흰 혈액 세포 (WBCs) 및 플래터블은 서로 다른 벽을 만드는 상호 작용합니다.

점도와 그 제제

전혈 점도는 주로 hematocrit (RBCs의 양 분화), 플라스마 점도 (fibrinogen 같이 단백질에 의해 종결), 및 RBCs의 경향 및 골반에 따라 결정됩니다. 당뇨병에서는, 높은 플라스마 점도 및 증가 RBC 집계는 일반적으로 관찰되고, microvessels에 있는 교류에 저항을 올리는 증가합니다. Computational 모형은 이 요인을 위해 정확한 예측하는 perfusion에 고려해야 합니다.

적혈구 변형 및 골재

일반 RBC는 매우 변형이 있으며, 나머지 직경보다 더 좁은 캐비티를 통해 짜낼 수 있습니다. "parachute"또는 "tank-tread"운동으로 알려진 속성. 당뇨병에서는, hemoglobin (HbA1c) 및 RBC 막 단백질의 교차 결합, 변형성을 감소시키기 위해, 혈액 순환을 촉진합니다. 또한, 급성 단백질의 증가 수준은 RBC 골재를 더 낮은 콧수량으로 증가시키고, 더 낮은 콧수량의 증가를 촉진합니다.

Hematocrit 및 그 효과

Hematocrit는 종종 탈수 및 증가 된 erythropoietin 자극 때문에 빈혈을 조절하는 당뇨병으로 상승합니다. 심지어 온화한 polycythemia는 점도를 크게 높이고 미생물 stasis에 기여합니다. 심화는 심장 혈관의 5 % 증가가 모세관에서 흐름을 유지하기 위해 필요한 압력 강하를 두 배로 줄 수 있다는 것을 강조합니다.

Computational 시뮬레이션 기술

마이크로 가늠자에 혈액 류마을을을 시뮬레이션하면 플라즈마의 유체 역학과 변형 세포의 기계 모두를 포착해야합니다. 몇몇 계산 접근법은 힘과 한계에 각각 고용됩니다.

Continuum 접근법

Continuum 모델은 전단 비스코스 (예 : Carreau 모델)과 균질 유체로 혈액을 치료합니다. 적절하게 효율적이지만 Fåhræus 효과 (작은 혈관에서 혈액에 대한 혈액 감소) 및 혈관 벽 근처의 세포 ‐ 자유 층과 같은 중요한 세포 ‐ 스케일 페메나를 무시합니다. 이러한 단순화는 세포 분포 및 산소 수송을 예측하는 부적절한 것으로 이어질 수 있습니다.

Particle ‐ 기반 방법

분산형 입자 역학 (DPD) 및 Lattice Boltzmann Method (LBM)과 같은 분리형 방법, 페널티 기반 RBC 모델과 결합하여 개별 세포를 시뮬레이션합니다. 이 기술은 RBC, 집단 동적 및 WBC 롤링 및 접착의 탱크 러닝 및 텀블 모션을 복제 할 수 있습니다. 예를 들어 DPD 시뮬레이션은 감소한 변형성 원인을 가진 diabetic RBCs가 넓어짐을 유발하는 것을 보여주었습니다.

Multiscale 모델링

현대 연구는 종종 여러 가지 규모를 통합합니다. 분자 수준의 글리세레이션 효과, 세포 수준의 변형성 및 선박 네트워크 레벨의 흐름 분포. 이러한 다중류 모델 링크 생화확적인 변화 (예 : , 뻣뻣함 증가 AGE 크로스 링크)에서 장기 주입에 변화. 다중류 접근의 검토는 [[FLT : 0]]이 2020 년 기사에서 신호 투여 및 대상 치료[[FLT : 1]에서 찾을 수 있습니다.

당뇨병의 Rheological Simulations에서 주요 찾기

Computational Model은 실험적 관측을 보완하는 양적 통찰력을 제공합니다.

Hyperglycemia의 변형성

가장 큰 점은 RBC 막 뻣뻣함 (직경 상태에 일관성)에 있는 30% 증가가 10 μm 모세관에 있는 교류 저항에서 20-40% 증가에 지도한다는 것을 예측합니다. 이 증가된 저항은 모세관 희석을 전합니다 조직에 산소 납품을 감소시킵니다. 췌장에서, 그런 hypoperfusion는 더 불린 분비를 더할지도 모릅니다.

노인과 중독 증가

RBC 집단력(Fedrinogen의 상호 작용과 브리징)을 통합하는 모델은 당뇨병의 통합을 통해 더 이진적인 흐름에 기여하고, RBC 클러스터의 클러스터가 일시적인 공증을 유발하는 것을 보여줍니다. 또한, WBC 접착의 시뮬레이션은 활성화된 endothelium의 가장 높은 발현률을 나타내고, hyperglycemia의 접착 분자의 높은 표현은 백혈병의 회전과 확고한 체포, 기능적인 루멘을 축소하고, 지역 내성을 높이는 것을 나타냅니다.

Perfusion 및 산소 운송에 미치는 영향

커플링 흐름 확산 시뮬레이션은 감소 된 변형성, 증가 된 집계의 조합이되고, 더 높은 플라즈마 점도는 최대 25 %의 미세 순환에서 산소 추출을 감소시킨다는 것을 밝혀. 이 "로직 hypoxia"는 HIF‐1α 안정화를 유발하고 붕소에서 병리학적인 동질에 기여할 수 있습니다.

당뇨병 미생물 미생물에 있는 산소 수송의 상세한 토론은 에서 유효합니다 생리학에 있는 국경에 있는 이 열려있는 접근 기사 .

번역 응용 프로그램 및 미래 방향

혈액 류학 시뮬레이션은 벤치에서 침대 옆으로 이동하여 약물 개발, 진단 및 개인화 된 의약품을 제공합니다.

의약품 개발 및 심사

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진단 기구 및 Biomarkers

환자의 특정 시뮬레이션, measurable 매개 변수 (HbA1c, 플라즈마 점도, RBC 집계 지수)로 페더럴 익스프레스를 생성 할 수 있습니다 개별화 된 "의학 위험 프로파일." 이러한 프로파일은 단일 바이오 매스보다 더 정확하게 미세 혈관 합병에 대한 일관성을 예측할 수 있습니다. 연구자들은 마이크로 시법에 mimic를 mimic 및 RBC 탈형 데이터의 실시간 측정을 허용하는 포인트 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐