Sự sinh sản của các bệnh tăng trưởng do sự phóng xạ gây ra

Việc tạo ra bức xạ là một mối nguy hiểm môi trường và y tế phổ biến. Khi các tế bào sống bị phơi nhiễm, năng lượng được gửi đi có thể phá vỡ xương sống mỏng manh của ADN. Nếu những vết nứt này không được sửa chữa đúng, chúng trở nên dễ thấy dưới kính hiển vi, như là những tế bào kết cấu của nhiễm sắc thể: [FLT: 0] sự phát tán của các tế bào đường do sự phát tán [FLT: 1]. Những sự phát hiện này không chỉ là những chất gây tê tuyến tính — mà còn trực tiếp là những người phóng viên DNA bị tổn thương và những người điều khiển có ý nghĩa về sự tiến hóa từ việc bảo vệ phóng xạ, và sự khám phá không gian hạt nhân.

Chromosmal Aberration là gì?

Sự tăng trưởng Chromosomal là sự thay đổi trong cấu trúc hoặc số lượng nhiễm sắc thể bình thường.

  • Những sự khác biệt không thể giải quyết được: nhiễm sắc thể, nhiễm sắc thể tâm và vành tai.
  • Các biến thể có thể được dùng: sự chuyển đổi tính năng, sự chuyển đổi tính toán và sự xóa bỏ nhỏ. Những cách này có thể được truyền cho tế bào con gái và có thể kéo dài nhiều năm, góp phần vào sự bất ổn định gen lâu dài.

Các mô hình đặc trưng của các chất đàn aberration phụ thuộc vào lượng phóng xạ, chất lượng (v. d., tia gamma tương ứng với các hạt alpha), và giai đoạn tuần hoàn tế bào khi phơi nắng. Ví dụ, bức xạ cấp cao (các hạt apha, nơ- sin) tạo ra các thiệt hại phức tạp hơn các tia X- x- x, gamma.

Các cơ khí gây ra tổn thương DNA do phóng xạ gây ra

Kích hoạt phóng xạ gây tổn hại cho DNA thông qua hai con đường chính:

Sự thay đổi

Các photon năng lượng cao hoặc các hạt trực tiếp kích hoạt các nguyên tử trong chuỗi ADN, phá vỡ liên kết tương đương. Nó tạo ra các ngắt có một (SSB) và các đột phá đôi (DSB). DSB là nguy hiểm nhất vì cả hai chuỗi mẫu bị cắt đứt — không có chuỗi bổ sung còn nguyên vẹn để hướng dẫn sửa chữa chính xác.

Thiệt hại gián tiếp qua các loài ô-xy hoạt động

Phóng xạ cũng làm tăng cường phân tử nước trong môi trường tế bào, tạo ra những phân tử thủy sinh cực mạnh (>OH), superoxide (O2xide), và hydro peroxide (H2O2). Những loài này phân tán khoảng cách ngắn và tấn công ADN cơ sở và xương sống, gây ra những thay đổi cơ sở, SSB, và các tổn thương tập hợp. [FL: 0] tác động phụ tương ứng với hai phần ba chất phóng xạ DSB được gây ra bởi gián tiếp [FL: 1], làm cho đường ống phòng thủ tự do sự bảo vệ cực đoan.

Hình thức sửa đổi sai lầm và sự biến đổi

Các tế bào cố gắng sửa chữa DSB bằng hai đường dẫn lớn: không phải là một kết thúc không hợp lý tham gia (NHHHJ) và sửa chữa sự tái tổ hợp đồng tính (HR). NHHJ hoạt động trong vòng tuần hoàn tế bào, nhưng là lỗi-prone. Nếu hai DSB nằm gần nhau, NHHJ có thể kết hợp sai nếu có các âm sắc thể chuyển đổi, chuyển đổi tâm, hoặc bị mất định vị. Nhân sự hoạt động ở S/G2, chỉ sử dụng một ký tự như một mẫu và chính xác hơn — nhưng nó vẫn có thể tạo ra một chuỗi đồng tính nếu các xác đồng tính luyến ái bị lỗi nếu có thể bị lỗi.

Hậu quả sinh học ở cấp độ tế bào

Tử vong và thiếu máu

Các tế bào bị nhiễm trùng không thể tránh khỏi (những nhiễm sắc thể phân tâm, mảnh tâm) thường dẫn đến tai họa giảm nhẹ.

Khả năng sinh sản

Các sự kiện có thể tránh khỏi vòng kiểm soát của tế bào có thể được truyền đi. Trong các sự phân chia sau đó, bộ gen được sắp xếp lại ngày càng bất ổn định — một hiện tượng được gọi là [FLT: 0] sự biến đổi gen phát sinh [FLT: 1]. Sự bất ổn định về gen mới, sự phân chia gen và sự phát triển tự nhiên, lâu sau khi bị phơi bày lần đầu tiên. Sự bất ổn này là yếu tố chủ yếu của sự vận động cơ gây ung thư.

Hiệu ứng đứng yên

Không phải tất cả các tế bào cần phải được phát hiện trực tiếp. Tế bào phát tán có thể gửi tín hiệu qua các đường nối khoảng cách hoặc giải phóng các yếu tố có thể (v. d. cytokines, các giống người phản ứng, gây tổn thương ADN ở các tế bào lân cận, không được phát tán — một hiện tượng được biết đến là [FLT: 0] theo cách [FLT: 1].

Những lời cầu xin cho sức khỏe và bệnh tật của con người

Phát triển ung thư

Bằng chứng mạnh nhất liên kết các tế bào ung thư do phóng xạ gây ra với ung thư người là do các nghiên cứu về di truyền của khối u. nhiều tế bào ung thư được đặc trưng bởi các chuyển hóa cụ thể kích hoạt các chất gây ung thư hoặc trong việc khử u.

  • Bệnh bạch cầu dạng cây (CML): nhiễm sắc thể Philadelphia là một nhiễm sắc thể chuyển đổi ngược t(9;22) (q34;q11) tạo ra sự hợp hạch BCR-AL1 trên đại diện. Nó là dấu hiệu của sự phơi nhiễm xạ.
  • Các sự chuyển đổi liên quan đến gen ML trên nhiễm sắc thể 11q23 là thông thường sau khi trị liệu với chất ức chế bạch cầu (một chất phóng xạ-mm) hoặc sau khi tiếp xúc với phóng xạ.
  • Khối u hình tròn: Mất đi sự đa dạng của các tế bào thần kinh tại loci (v. g., TP53, RB1) thường liên quan đến sự phân hủy phóng xạ. Trong ung thư tuyến giáp sau tai nạn Chernobyl, sự sắp xếp RET/PC được quan sát ở tần số cao.

Các nghiên cứu về động vật sống sót qua bom nguyên tử, nhân viên và bệnh nhân nhận được phương pháp trị liệu bằng tia X không ngừng cho thấy một liều tuyến tính cho hầu hết các bệnh ung thư và bạch cầu, với độ dốc cao cao ở mức cao hơn. Các tế bào bạch huyết quan sát thấy trong tế bào bạch huyết ngoại biên là một [FLT: 0] biểu hiện của bức xạ trước [FL: 1] và có thể dự đoán nguy cơ ung thư sẽ xảy ra sau nhiều năm.

Những chứng bệnh di truyền ở ngoài mùa xuân

Sự phát xạ của tế bào vi trùng (hay trứng) có thể tạo ra sự tăng trưởng không thể di truyền của các bệnh di truyền trong thế hệ kế tiếp.

  • Hội chứng dưới (trisomy 21): ) các sự kiện không phân biệt chức năng có thể được khởi động bởi sự tổn thương do phóng xạ gây ra cho trục chính hoặc bởi chromosmal sắp xếp lại trước khi phân tách sai.
  • Hội chứng Cri-du-chat: Sự xoá trên cánh tay ngắn của nhiễm sắc thể 5p-). Việc xạ tạo ra có thể gây ra sự xoá bỏ này trực tiếp.
  • nhiễm sắc thể hệ thống: XXY, XYYY, và hội chứng Turner đã liên kết với sự phơi nhiễm phóng xạ trong tế bào mầm.

Ngoài sự lây lan của cấu trúc, bức xạ cũng có thể gây [FLT: 0] rối loạn gen [FLT: 1) nếu vùng bị hư hỏng có dấu gen (v. d., Prader- Willi, Angelman). Những trường hợp này xảy ra khi sự mất tinh hoàn hay sự phân hủy đơn bào ảnh hưởng đến mọi gen hoạt động.

Hiệu ứng không dây

Ngoài ung thư và rối loạn di truyền, sự tăng trưởng của ung thư là nguyên nhân của:

  • lão hóa:) Kết luận về tổn thương gen tăng tốc độ mất ngủ tế bào.
  • Bệnh về động mạch: ), các tế bào phát triển phát triển với sự phát triển phóng xạ có thể phát triển chứng tăng đột biến động mạch chủ.
  • Neuroderation: NSBs không được điều trị có thể bị rối loạn cảm xúc, dẫn đến suy giảm nhận thức sau khi bị phơi nhiễm nhiều chất gây tê liệt (v., liệu pháp radio cho các khối u não).

Những biện pháp bảo vệ và chống trả

Hiểu được cơ chế của sự tăng trưởng cho phép chúng ta thiết kế những chiến lược bảo vệ tốt hơn.

Khiên và giới hạn về thể chất

Cách bảo vệ hữu hiệu nhất là ngăn ngừa sự hư hại xảy ra. Nguyên tắc AULA (DLA thấp nhất có thể được thực hiện) được thực hiện trong mọi cơ sở phóng xạ. Khi khiên với chì, bê tông hoặc nước, thì việc giảm lượng photon và nơ-ron. Để phơi nhiễm, [FLT: 0] và tối ưu hóa liều giảm lượng mô lành mạnh.

Bộ bảo vệ và người đi đường

Các tác nhân hóa học có thể thu thập những căn bệnh cấp tiến tự do hoặc cải thiện việc sửa chữa ADN trước hoặc sau khi bị phơi nhiễm.

  • Amifostine:) Một chất prodrug có tính năng ăn mòn cơ bản trong các mô thông thường (dùng trong việc điều trị xạ trị).
  • Thuốc Antioxid: vitamin C, vitamin E, và N-acetylcyxe giảm tổn thương gián tiếp.
  • Yếu tố thứ ba: yếu tố phụ gMclul-tlum (G-CSF) có thể tăng tốc phục hồi tủy xương sau khi phơi nhiễm cấp tính.

Giải tích sinh học

Những nhiễm sắc thể tâm phân trong bạch huyết ngoại biên là tiêu chuẩn để ước lượng mức vàng để hấp thụ liều sau khi phơi nắng chưa rõ (v. d., tai nạn phóng xạ). Khả năng định vị [FLT: 0] giả [FLT: 0] [FLT: 1] có giới hạn phát hiện khoảng 1] và có thể phân biệt toàn bộ cơ thể với phơi nhiễm sắc thể. Độ bão hoà trong sự phối hợp (tiếng dịch chuyển) cung cấp hồ sơ dài hơn.

Tiêu chuẩn điều chỉnh

Các cơ quan quốc tế như Ủy ban Quốc tế về bảo vệ sức khỏe (ICRP) và Hội đồng Quốc gia về bảo vệ và đo lường phóng xạ (NCRP) đặt ra những giới hạn về nguy cơ gây ra các tác động ngẫu nhiên (cocococicical, di truyền) bắt nguồn từ dữ liệu biểu tượng và di truyền. Giới hạn quá trình nghiên cứu là 20 mSv/năm; giới hạn công cộng là 1 m/năm.

Các hướng nghiên cứu hiện thời

Nghiên cứu tiếp tục cải tiến sự hiểu biết của chúng tôi về các bệnh ung thư tuyến vú do phóng xạ gây ra:

  • Mô hình cơ khí: ) Mô hình tính toán máy tính bây giờ mô phỏng động cơ DSB và dự đoán sự tăng trưởng sản xuất với liều thấp và tỷ lệ liều thấp.
  • Thay đổi di truyền:) Sự phóng xạ có thể thay đổi DNA methyation và những thay đổi của gen, ảnh hưởng đến cấu trúc chrotin và khả năng nhận thức đột biến.
  • Tính chuyên môn radio: ) đa dạng gen trong việc sửa đổi DNA (v. d., ATM, BRCA1, XRCC1) ảnh hưởng đến tần số và rủi ro ung thư. Bảo vệ phóng xạ cá nhân có thể trở nên khả thi.
  • bức xạ không gian: tia vũ trụ thiên hà (tách lớn proton và ions) rất hiệu quả trong việc tạo ra các sự phức tạp. Hiểu được những điều này là rất quan trọng cho sức khỏe phi hành gia trong các nhiệm vụ dài hạn để sao Hỏa.

Kết luận

Khi tiếp xúc với các nguồn phóng xạ nhân tạo và phát triển, chúng tiếp tục nghiên cứu về cơ chế, hậu quả và giảm thiểu sự phức tạp của các cơ chế này là thiết yếu để bảo vệ sức khỏe và tri thức tiến bộ.

Để đọc thêm: