心臓線維症は、心筋膜内細胞マトリックス(ECM)の過剰な堆積によって特徴付けられる病理学的プロセスであり、心筋膜間膜内タンパク質の増大、心筋膜の剛さ、障害のある換気リラクゼーション、そして最終的には、保存または減らされた注射の分裂による心臓障害。線維症の正確な評価は、予後、リスクの増大、および抗炎症性の記事の予防に不可欠です。 小児検診の予防、および予防接種検査の予防措置は、より正確な検査、予防措置、および予防措置の予防措置が不可欠です。

伝統法と限界

子宮内膜症は、線維症の直接の組織的証拠を提供しながら、いくつかの重要な欠点に苦しむ。 手順は、心臓のパーフォレーション、タンポナード、肺炎、および不整脈を含む主要な合併症の1〜2%のリスクを運びます。 専門家が実施した場合でも、生検試料は、しばしばミオカリウムのほんのわずかな分裂、欠損または増悪性線維症および過敏症の早期に、および高血圧症の欠陥を繰り返すだけでなく、放射線の予防接種や放射線の予防接種などの予防接種が最も重要です。

心臓線維症の病理学

非侵襲的な評価が挑戦的かつ不可欠である理由を理解するためには、基礎的な生物学を見直して有用です。心臓線維症は、ECM合成と劣化の不均衡から結果を得、活性線維芽細胞(myofibroblasts)によって駆動され、そのコラーゲンタイプIとIII、線維症および他のマトリックスコンポーネントを分泌する。このプロセスは、機械的ストレス、神経ホルモン活性(アンギオステンシン、インテンシス)、炎症抑制剤、および再発症(再発症)によってトリガーされます。

非侵襲的な技術を新興

心臓磁気共鳴T1マッピングおよび細胞外容積の分裂

変更されたLook-Lockerの不規則な回復(MOLLI)のシーケンスを使用してT1マッピングは、拡散心筋線維症を定量化する強力なツールとして登場しました。ネイティブT1リラクゼーション時間は、拡張されたECMの水分含有量の増加による線維部組織で延長されます。 T1前後の測定では、gadoliniumベースのコントラストエージェント、余分なセルラーボリューム(ECV)の分数が計算できます。ECVは、その影響力が、直接的効果を発揮するかどうかを検証します。

フィブロシス特異型トレーサーによるポジトロン放出トモグラフィー

ペットを用いた分子イメージングは、活性線維芽細胞プロセスの可視化を可能にします。線維芽細胞活性化タンパク質(FAP)は、活性型筋芽芽芽細胞に発現するセリンプロテアーゼであり、キセント組織に膿疱性が発現する。いくつかのFAP-ターゲット放射線細胞は、68Ga-FAPI-04および18F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F

線維症活動の血清バイオマーカー

循環型バイオマーカーは、低コスト、繰り返し可能な代替イメージングを提供します。 活性マクロファージによって分泌されるガレクチン-3は、線維芽細胞増殖およびコラーゲン沈着を促進します。 上昇したガレクチン3レベルは、筋細胞内異常が進行する原因である場合、インシデント心臓の故障と悪質な結果と関連しています。 それらは、放射線細胞内線維症の増殖を阻害する場合には、抗炎症薬を予防する。 または発症因子の増殖因子は、放射線性疾患の発症を予防する。 抗原薬は、または発症因子の増殖因子を予防する。

響き:緊張とマイオカードワーク

分光式トラックの電子コトグラフィーの進歩により、心筋の変形の解析が実現します。グローバル縦方向の緊張(GLS)は、下位の機能障害に敏感で、線維の負担に相関します。最近では、圧力緊張ループから得られる心筋の作業の徴候が、収縮率を低下させ、収縮効率の負荷に依存しない測定を実現します。筋線の低減は、組織の能力を低下させ、その特性を低下させ、その特性を直接的確固とした分析を欠かせません。

機械学習と無線学の統合

既存のイメージングデータから追加の情報を抽出するために、機械学習アルゴリズムが応用されています。放射線学 - 医療画像から数千の量的特徴の高スループット抽出 - 人間の目に見えないパターンを検出することができます。例えば、CMR画像のテクスチャ分析は、焦点と拡散線維症の間で高精度に区別することができます。多変数CMRデータで訓練された複雑なニューラルネットワークは、ECVと原発性線維症を予測することができますが、これらの潜在的な診断は、単に、潜在的な分析と相関性を増加させるだけでなく、多様な検証ツールを増加させる。

臨床応用および利点

不侵襲的な技術へのシフトは、患者ケアのための有形な利点を提供します。まず、安全と公正性が劇的に向上します。患者は、前立腺のリスクを回避し、疾患の進行状況を監視したり、鉱物コルチコイド受容体拮抗薬や新規の抗線維症薬薬薬薬(例えば、ピルフェニド、トランサスト)などの治療に対する反応を繰り返し評価を受けることができます。第二に、T1マッピング、ECV、およびPETTALTAの投与が早期に適応症を予防する可能性がある。

今後の方向性・先見研究

驚くべき進歩にもかかわらず、いくつかの課題は残っています。 CMR T1マッピングは、フィールド強度、スキャナーメーカー、およびシーケンスパラメータに敏感であり、センター全体で標準化を怠ります。 PETトレーサは、臨床心臓の徴候、およびショートハーフライブの制限の広範な使用のためにまだ承認されていません。 血清バイオマーカーは、追加の心臓の線維症を区別するための特異性を欠いています。 将来の研究は、マルチセンターの症状試験によるイメージングプロトコルの調和に焦点を当てています。 (2) 微分的な研究は、より困難な状況を観察し、より複雑な検査を観察することができます。 (3) 超音波検査および複合的な検査を観察する。

コンテンツ

CMRのT1マッピングとECVからFAPターゲットPET、血清バイオマーカーパネル、機械強化伝道への非侵襲的技術におけるイノベーションは、心臓線維症を評価するための基本的アプローチを変更しました。これらのツールは、侵襲的、再現性、および侵襲的バイオサイプのリスクのない臨床的に有意なデータを提供します。標準化が改善され、証拠が蓄積されるにつれて、非侵襲的検査は、より早期に心臓線維症の診断および治療の危険性を及ぼす可能性があるため、より詳細な検査が、より早期に適応症のリスクを増大症を引き起こす可能性があります。